Ангиопатия сосудов головного мозга

Гипертоническая ангиопатия

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Гипертоническая ангиопатия – это следствие длительнотекущей гипертонической болезни, как правило, I-II Б стадии.

Заболевание характеризуется расширением венозных сосудов глазного дна, изменением их извитости, появлением ветвистости сосудистого русла, непропорциональностью просвета артерий, возможностью точечных кровоизлияний. При обнаружении такого заболевания требуется назначение неотложного лечения, иначе пациент может частично или полностью лишиться зрения.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Код по МКБ-10

Причины гипертонической ангиопатии

Гипертоническая ангиопатия появляется вследствие продолжительной гипертонии – хронически высокого артериального давления. Высоким считается давление, если его систолические показатели равны или превышают 140 мм ртутного столба, а диастолические показатели равны или превышают 90 мм ртутного столба.

Причин такого состояния может быть множество, и, в первую очередь, это наследственная предрасположенность, чрезмерная масса тела, наличие вредных привычек, отсутствие физической активности, употребление излишне соленой пищи, недостаток в организме солей магния и калия.

Иногда артериальное давление повышается, как результат других заболеваний и патологических состояний: это расстройства эндокринной функции, патологии ЦНС и пр.

Продолжительное состояние высокого давления вызывает структурное нарушение в сосудистой стенке, что влечет за собой ухудшение кровоснабжения в организме, нарушения работы некоторых органов и систем, что может спровоцировать ряд ещё более серьезных осложнений.

Ситуацию могут усугубить различные травмы, остеохондроз, нарушения обменных процессов, заболевания крови, возрастные изменения сосудов, хроническая интоксикация и пр.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Симптомы гипертонической ангиопатии

Начальный этап развития гипертонической ангиопатии может не сопровождаться какими-либо жалобами. Дискомфорт появляется несколько позднее, когда пациент отмечает падение зрения, появление «мушек», пятнышек и звездочек перед глазами. Офтальмолог при осмотре обнаруживает сужение сетчаточных артерий, их изворотливость, наличие симптома штопора (Гвиста), изменение сосудистого просвета. В более тяжелых стадиях наблюдается непрохождение крови по сосудам, геморрагии, скопления крови в виде экстравазатов.

Заболевание начинается с появления изменений в наиболее мелких артериальных сосудах в дистальных отделах сетчатки и по окружности желтого пятна. Постепенно патология прогрессирует, возникают признаки склерозирования сосудов, их просвет становится неровным, извитым с периодическими запустениями в артериолах. К вышеперечисленным нарушениям присоединяются признаки поражения сетчатки: ухудшение и затуманивание зрения, кровоизлияния в различные места глазного яблока.

Начальные изменения при гипертонической ангиопатии ещё есть возможность устранить, более запущенные случаи намного сложнее поддаются лечению.

Ангиопатия по гипертоническому типу

Что необходимо помнить о развитии ангиопатии по гипертоническому типу:

  • данный вид ангиопатии является исключительно следствием длительного повышенного артериального давления. Отсюда – расширенные венозные сосуды глазного дна, мелкие кровоизлияния на глазном яблоке, нервно-регуляторная дисфункция;
  • если не предпринимать никаких действий, заболевание спровоцирует ряд изменений в сетчатке. В частности, участки сетчатки мутнеют, что можно исправить своевременным и правильным лечением гипертонии;
  • ещё в начальных стадиях ангиопатии болезнь можно обнаружить при тщательном обследовании области глазного дна. Когда пациент ещё не чувствует признаков ухудшения зрения, метод флуоресцентной ангиографии позволяет определить достаточно четкую картину мельчайших сосудистых изменений.

Гипертоническая ангиопатия сосудов сетчатки может сопровождаться поражением сосудов системы мочевыделения, сердца, центральной нервной системы. Порой сосуды не успевают приспособиться к избыточному давлению, они становятся ломкими, что является причиной кровоизлияний в ткани мозга и сердца. Из-за изменений кровообращения в мозге наблюдаются неврологические нарушения: отмечается раздражительность, мнительность, эмоциональная неуравновешенность. Ухудшается память, концентрация внимания, наблюдается ослабление умственной активности. При отсутствии лечения нарушения становятся необратимыми.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Гипертоническая ангиопатия обоих глаз

Так как гипертония, как правило, поражает сосуды во всем организме, гипертоническая ангиопатия развивается одновременно на обоих глазах.

Заболевание прогрессирует постепенно, проходя в своем развитии определенные этапы. Расстройства функции сосудов проявляются в сужении артериального просвета и расширении венозного: это способствует нарушению циркуляции крови. Как правило, такие изменения заметны лишь при внимательном обследовании глазного дна.

Расстройство функции сосудов постепенно перерастает в изменение артериальной стенки, которая становится толще. В ней появляются элементы соединительной ткани. Из-за уплотнения стенок кровообращение в сетчатке нарушается в основном за счет ухудшения кровяного оттока.

Со временем микрокровообращение претерпевает всё больших нарушений: наблюдается возникновение отечных областей сетчатки, либо мелких кровоизлияний. При обследовании глазного дна обнаруживаются уплотненные суженные артериальные сосуды, а также расширенные и извилистые венозные сосуды.

Гипертоническая ангиопатия сетчатки – это расстройство работы сетчатки вследствие предельных нарушений циркуляции крови в ней. Глазное дно покрыто зонами кровоизлияний (микроинфарктов) и липидными накоплениями в тканевом слое сетчатки. Отек сетчатки усугубляется.

Помимо этого, не исключается развитие осложнений, которые провоцируются расстройством кровообращения и изменениям стенок сосудов. К таким осложнениям относится, в первую очередь, нарушение проходимости центральной артерии сетчатки и её ответвлений. Страдают также венозные сосуды: возможна закупорка основной вены сетчатки и её ответвлений. Нарушается трофика (питание) зрительного нерва. Все осложнения достаточно серьезны и способны привести к внезапному и зачастую необратимому ухудшению зрительной функции.

Диагностика гипертонической ангиопатии

Для успешного и адекватного лечения гипертонической ангиопатии необходимо проведение квалифицированной диагностики. Диагностические методы выбираются и назначаются специалистом-офтальмологом.

Распространенным методом диагностики считается офтальмохромоскопия, включающая в себя определение количества сосудов в красном и бескрасном свете. Суть такого метода состоит в том, что сосуды (в особенности артериальные) на глазном дне в красном спектре просматриваются не так хорошо, чем при обычном или бескрасном свете. Артериальные сосуды, суженные при гипертонической ангиопатии, просматриваются хуже, чем нормальные сосуды, и совсем пропадают из виду при осмотре в красном свете. Использование данного метода может позволить объективно оценить состояние кровеносных сосудов на глазном дне.

Может потребоваться УЗИ сосудов, предоставляющее полную картину кровообращения. Доплеровское сканирование позволяет оценить изменения в сосудистых стенках. Иногда назначают рентгенобследование с использованием контрастного вещества для наблюдения проходимости сосудистого просвета, либо МРТ.

В последние годы участились случаи появления ангиопатии и в детском возрасте. Стоит заметить, что у детей заболевание необходимо выявлять как можно быстрее, так как нарушения кровообращения в сетчатке у ребенка протекает значительно стремительнее. Признаки ангиопатии можно обнаружить при внимательном осмотре капиллярной сетки глазного дна.

[26], [27], [28], [29], [30], [31]

К кому обратиться?

Лечение гипертонической ангиопатии

Основные лечебные мероприятия при гипертонической ангиопатии должны быть направлены на устранение гипертонии и стабилизацию артериального давления. Для этого доктор назначает препараты, понижающие АД.

Известно несколько групп лекарственных средств, способных воздействовать на повышенное артериальное давление:

  • β-блокаторы – замедляют частоту сокращений сердца, снижают дистальное сопротивление сосудов. К таким средствам относят атенолол, локрен и др.;
  • препараты, ингибирующие ангиотензин-превращающий фермент – тормозят производство в организме ренина, провоцирующего повышение давления. Это средства престариум, капотен, спираприл и пр.;
  • средства, блокирующие кальциевые каналы в сосудистых стенках и увеличивающие сосудистый просвет (коринфар, фелодипин и пр.);
  • мочегонные препараты, выводящие излишнюю жидкость из организма (гидрохлортиазид, клопамид и пр.).
Читайте также  Вестибуло мозжечковый синдром

Помимо гипотензивных средств, возможно использование следующих медикаментов:

  • препараты, расширяющие сосуды. Их применяют для улучшения кровообращения, как в капиллярах, так и в более крупных сосудах. К таким средствам относятся трентал, вазонит и др.;
  • препараты, улучшающие циркуляцию крови (солкосерил, пентоксифиллин, актовегин);
  • средства, уменьшающие проницаемость стенки сосудов (пармидин, гинкго и пр.);
  • средства, разжижающие кровь (аспирин, кардиомагнил, дипиридамол);
  • витаминные комплексы, включающие в себя аскорбиновую и никотиновую кислоту, витамины группы B;
  • средства для улучшения обменных процессов в тканях (АТФ, кокарбоксилаза).

В обязательном порядке врач порекомендует пациенту пересмотреть свое питание и образ жизни: бросить курить, прекратить употреблять спиртные напитки, ограничить употребление соли, наладить психоэмоциональное равновесие.

Профилактика гипертонической ангиопатии

Профилактика гипертонической ангиопатии напрямую связана со стабилизацией артериального давления. В особенности это касается людей с наследственной предрасположенностью к гипертонии. Здоровый образ жизни и периодические обследования у специалиста-кардиолога помогут не допустить развития гипертонического заболевания.

Задумываться о профилактике гипертонической ангиопатии следует всем, кто периодически и тем более постоянно испытывает повышение артериального давления.

Во-первых, необходимо обратить внимание на привычный образ жизни и, возможно, несколько изменить его. Следует внести в ежедневный распорядок дня физические нагрузки, состоящие из утренней гимнастики и периодических разминочных упражнений. Приветствуется езда на велосипеде, ходьба и легкие пробежки.

Во-вторых, необходимо наладить сбалансированное питание, состоящее из овощей, зелени, ягод и фруктов, а также круп, нежирного мяса и морепродуктов. Обязательно следует уменьшить количество соли, исключить спиртные и слабоалкогольные напитки. Если есть лишний вес, то важно предпринять действия по его нормализации.

В-третьих, нужно следить за своим эмоциональным состоянием, избегать и противостоять стрессам, не перетруждаться, хорошо высыпаться, находить время, как для работы, так и для полноценного отдыха.

Научно доказано, что счастливые люди крайне редко болеют гипертонической болезнью и ангиопатией, даже при наличии наследственной предрасположенности. Поэтому лучшей профилактикой может быть, помимо здорового образа жизни, моральное благополучие в семье и наличие любимой работы.

Церебральная амилоидная ангиопатия

Церебральная амилоидная ангиопатия (ЦАА) – цереброваскулярное заболевание, причиной которого является накопление церебрального амилоида-бета (Ав) в средней оболочке и адвентиции лептоменингиальных и кортикальных сосудов головного мозга. Нарушение прочности сосудистой стенки у пожилых нормотензивных пациентов может приводить к лобарным интрацеребральным кровоизлияниям. Данное заболевание, наряду с болезнью Альцгеймера, принадлежит группе нозологий, характеризующихся отложением амилоида в головном мозге.

Эпидемиология

Церебральная амилоидная ангиопатия подразделяется на спорадические и семейные формы.

Спорадическая ЦАА

Спорадическая ЦАА – частая (16%) случайная находка у пожилых пациентов при проведении МРТ с последовательностью градиентного эха. При аутопсических исследованиях ЦАА выявляется у 5-9% среди пациентов в возрасте 60-69 лет, и у 43-58% среди пациентов старше 90 лет.

При аутопсии пациентов со всеми признаками болезни Альцгеймера ЦАА подтверждалась в 90% случаев.

Важно, что данная форма обычна не ассоциирована с системным амилоидозом.

Семейная ЦАА

Под семейной ЦАА описывается группа очень редких заболеваний, которые преимущественно являются аутосомно-доминантными состояниями. Большая их часть встречается внутри определенных семей, и главное их отличие от спорадической формы – начало в более раннем возрасте, обычно в среднем или позднем среднем. Более того, данный вид ЦАА может быть также частью мультисистемных (или с преимущественным поражением ЦНС) генетических заболеваний.

Примеры семейной формы ЦАА:

  1. Ав-пептид с белком-предшественником APP (21 хромосома):
    • ЦАА связана с болезнью Альцгеймера;
    • ЦАА в случае синдрома Дауна;
    • наследственные мозговые кровоизлияния с амилоидозом (голландский, арктический, пьемонтский, Айова, фламандский и итальянский типы);
  2. ACys-пептид с белком-предшественником цистатина С (20 хромосома): наследственные мозговые кровоизлияния с амилоидозом исландского типа;
  3. ATTR-пептид с белком-предшественником транстиретина (18 хромосома): менинговаскулярный амилоидоз;
  4. AGel-пептид с белком-предшественником гельзолина (9 хромосома): семейный амилоидоз финского типа;
  5. PrPSc-пептид с белком-предшественником приона (20 хромосома): синдром Герстмана — Штраусслера — Шейнкера;
  6. ABri-пептид c белком-предшественником ABri (13 хромосома): семейная деменция британского типа;
  7. ADan-пептид c белком-предшественником Adan (13 хромосома): семейная деменция датского типа.

Клиническое представление

Вовлечение кортикальных сосудов приводит к интрацеребральным кровоизлияниям (чаще к лобарным, нежели мозжечковым), что может проявляться как инсульт или небольшие лобарные микрокровоизлияния, которые часто можно выявить радиологически. Повреждение сосудов в кортико-субкортикальных областях может стать причиной ишемической лейкоэнцефалопатии. Считается, что лобарные церебральные микрокровоизлияния и ишемическая лейкоэнцефалопатия играют роль в развитии когнитивных нарушений, которые не зависят от болезни Альцгеймера, хотя повторяющиеся лобарные кровоизлияния также могут приводить к постепенному снижению когнитивных функций.

Вовлечение лептоменингиальных сосудов приводит к конвекситальным субарахноидальным кровоизлияниям, сопровождающиеся транзиторными очаговыми неврологическими симптомами или так называемыми «амилоидными периодами» («amyloid spells»), особенно при локализации в центральной борозде, в непосредственной близости с первичной моторной и сенсорной корой. Данные симптомы классически описываются как повторяющиеся, стереотипные, распространяющиеся парестезии длительностью несколько минут, однако спектр проявлений достаточно широк — от распространяющихся парестезий или зрительных симптомов до пареза, афазии или дисфагии. Важно дифференцировать транзиторные очаговые неврологические симптомы от транзиторных ишемических атак и мигрени с аурой.

Возможно наличие необычной воспалительной реакции, проявляющаяся в подостром состоянии с когнитивными нарушениями, судорогами, головной болью инсульто-подобными эпизодами (без кровоизлияния). Данный симптомокомплекс получил название ЦАА-опосредованное воспаление и обсуждается отдельно.

Также имеются сообщения о массоподобном поражении, получившим название церебральная амилоидома. Не следует путать с церебральным амилоидозом, являющимся проявлением системного амилоидоза.

Бостонские критерии и новые модифицированные Бостонские критерии — это сочетание клинических, рентгенологических и патологических критериев, которые используются для оценки вероятности церебральной амилоидной ангиопатии.

Патология

ЦАА характеризуется отложением амилоида в средней оболочке и адвентиции лептоменингиальных и кортикальных артерий головного мозга малого и среднего калибра. На фоне фибриноидной дегенерации происходит отделение интимы от средней оболочки и образование микроаневризм.

Существует большое количество различных белков, участвующие в процессе интраваскулярного отложения амилоида, однако, наиболее распространенным (особенно в случае спорадических форм ЦАА) является Ав, короткий пептид из 42 аминокислот, отщепляющийся от белка-предшественника амилоида (APP), ген которого расположен в 21 хромосоме.

Ав — эозинофильный, нерастворимый белок, располагающийся экстрацеллюлярно. Окрашивается Конго-красным, при рассмотрении в поляризованном цвете дает ярко-зеленое свечение (apple green). При окрашивании тиофлавином Т и облучением УФ-лучами отложения амилоида дают ярко-зеленую флуоресценцию.

Связь с другими заболеваниями
  1. болезнь Альцгеймера:
    • у 80% пациентов наблюдаются патологические изменения, характерные ЦАА;
    • 40% пациентов с ЦАА имеют симптомы болезни Альцгеймера;
  2. синдром Дауна;
  3. хроническая травматическая энцефалопатия;
  4. губчатый энцефалит;
  5. другие семейные синдромы.

Радиографические признаки

Радиографические признаки отражают различные проявления ЦАА:

  1. Церебральные кровоизлияния:
    1. обычно поверхностные (лобарные);
    2. проявления варьируют в зависимости от возраста кровотечения;
  2. Микрокровоизлияния: ​
    • тенденция к кортико-субкортикальному расположению (граница белого и серого веществ), но также возможна мозжечковая локализация;
    • нехарактерно поражение базальных ганглиев и моста (по сравнению с гипертензивными кровоизлияниями);
    • маленькие сливающиеся очаги выпадения сигнала на Т2*-последовательностях (эхопланарные, градиентного эха, SWI);
    • трудно визуализировать на Т1- и Т2-ВИ;
  3. Конвекситальные субарахноидальные кровоизлияния:
    • проявления зависят от возраста кровотечения, но лучшими модальностями для визуализации являются КТ и Т2 FLAIR;
    • кровоизлияния локализуются в бороздах конвекса больших полушарий, с щажением цистерн основания моза, Сильвиевой щели, межполушарной борозды и желудочков;
  4. Кортикальный поверхностный сидероз:
    • не визуализируются на КТ;
    • криволинейные области выпадения сигнала локализованы в одной или нескольких бороздах, лучше всего видимых на T2*-последовательностях (градиентное эхо, эхопланарные последовательности, SWI);
    • считается хроническим осложнением конвекситальных субарахноидальных кровоизлияний;
    • выявляется у 60% пациентов;
    • нехарактерна инфратенториальная локализация;
  5. Ишемическая лейкоэнцефалопатия:
    • КТ: диффузные гиподенсные области в белом веществе;
    • МРТ: гиперинтенсивные области в белом веществе на Т2-ВИ без вовлечения субкортикальных U-волокон.
Читайте также  Как повысить уровень железа в крови

Диагностические критерии

Бостонские критерии и их модификаци включают сочетание клинических, радиологических и патологоанатомических критериев, которые используются для оценки вероятности наличия церебральной амилоидной ангиопатии. Эти критерии требуют наличия биопсии и данных МР исследования. Кроме этого могут использоваться Эдинбургские критерии для внутримозговых кровоизлияний, особенно у пациентов не прошедших МР исследование.

Диагностика церебральной микроангиопатии на снимках МРТ и КТ головного мозга

Почему развивается микроангиопатия головного мозга

  • Церебральная микроангиопатия – это п овреждение кровеносных сосудов малого калибра головного мозга.
  • Встречается более чем у 30% лиц старше 60 лет
  • Связана с сосудистыми факторами риска.

САЭ (субкортикальная артериолосклеротическая энцефало­патия):

  • Субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия (САЭ) или бо­лезнь Бинсвангера
  • Диффузное субкортикальное поражение
  • Свидетель­ствует об адаптации тканей к гипоперфузии с уменьшением олигодендроглии и содержания миелина
  • Локализация: перивентрикулярные и субкор­тикальные отделы белого вещества, исключая дугообразные волокна.
  • Мелкие инсульты, обусловленные окклюзией пенетрирующих артериол диаметром 40-200 мкм вследствие липидной гиалиновой дегенерации и фибриноидного некроза
  • Локализация: базальные ядра, тала­мус, внутренняя и наружная капсулы, перивентрикулярные отделы, мост.

Клинические проявления

  • Разнообразная картина: от нормы до острой очаговой неврологической симптоматики (острый лакунарный ин­сульт) и сосудистой деменции, всё зависит насколько серьезное повреждение кровеносных сосудов.
  • Дебютирует в возрасте между 55 и 75 годами
  • Очаговые невроло­гические и нейропсихологические симптомы выпадения.

Какой метод диагностики микроангиопатии выбрать: МРТ, КТ, ангиографию

Метод выбора

Ишемия сосудов мелкого калибра. Аксиальная FLAIR- (а) и Т1 -взвешенная (b) визуализация. В режиме аксиальной темно-жидкостной визуализации идентифицируются гиперинтенсивные зоны, состоящие из небольших очагов с четкими границами, и/или из сливающихся между собой узловых очагов. В режиме Т1 -взвешенной визуализации данные зоны являются гипоинтенсивными.

Информативна ли МСКТ сосудов мозга при поражении мелких сосудов

  • Сливающиеся гиподенсные зоны в паренхиме мозга.
  • Четко отграниченные гиподенсные очаги разме­ром 2-5 мм без объемного воздействия
  • Характерная локализация.

Что покажут снимки МРТ головного мозга при ишемии малых сосудов

  • Сливающиеся гиперинтенсивные зоны на Т2-ВИ и взвешенных по протонной плотности изображениях или гипоинтенсивные участки в белом веществе на Т1-ВИ.
  • Четко отграниченные гиперинтенсивные очаги размером 2-5 мм на Т2-ВИ и взвешенных по протонной плотности изо­бражениях или гипоинтенсивные участки без признаков объемного воз­действия (на Т1-ВИ) вышеуказанной характерной локализации.
  • Мультилокулярные микрокровоизлияния на Т2*-ВИ.

Что хотел бы знать лечащий врач

  • Степень выраженности микроангиопатии
  • Дифференциальный диагноз.

Какие заболевания имеют симптомы, схожие с микроангиопатией мозга

Рассеянный склероз:

— Часто поражается мозолистое тело

-Более молодой возраст пациентов

-Результаты исследования ЦСЖ

ЦАДАСИЛ (повреждение кровеносных сосудов головного мозга с подкорковыми инфарктами):

— Субкортикальные инсульты, чаще всего в лобной и височной долях (начиная с по­люсных отделов височной доли) и во вну­тренней капсуле

— Отягощенный семейный анамнез

— Анализ ДНК (дефект гена на хромосоме 19ц 12 вследствие мутации в 3-м гене

Физиологические линии повы шенной интенсивности сигнала в передних и задних рогах на FLaIR и взвешенных по протон­ной плотности изображениях

— Нормальный субэпендимальный глиоз или повышенное содержание интерсти циальной жидкости

Пространства Вирхова-Робена:

— Как правило, встречаются вблизи перед­ней комиссуры

Лечение

  • Устранение факторов риска, к примеру, гипертензии и курения, лечение сахарного диабета.

Врачи каких специальностей диагностируют и лечат микроангиопатию мозга

— Невропатолог (оценка неврологического дефицита)

— Врач функциональной диагностики (подтверждение лиагноза или его опровержение)

Прогноз

Для САЭ характерно эпизодическое прогрессирование моторных, ког­нитивных и поведенческих расстройств в течение 5-10 лет с периодами стабилизации.

Возможные осложнения и последствия

Многочисленные лакурные (малые) инсульты

Звоните нам по телефону 7 (812) 241-10-64 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время

Сосудистая головная боль

Поделиться:

Важно понимать, что термин «сосудистая головная боль» не является официальным обозначением какого-то заболевания. Тем не менее пациенты часто слышат от своих врачей о «сосудистой» боли.

В нашей стране «сосудистыми болями» называют и вегетативную дистонию, и мигрень, и головную боль на фоне повышенного давления и нарушение венозного оттока. При этом «вегетативная дистония» сама по себе тоже не является корректным диагнозом, однако на практике этот диагноз выставляют и сваливают в него разнообразные неврологические проблемы.

Плохо то, что, используя столь общий термин, врач и сам зачастую не вникает в детали. В результате неточный диагноз приводит к выбору неправильного лечения.

Первичные и вторичные боли

Хотя диагноз «сосудистые головные боли» — не совсем корректный, никто не спорит, что в развитии головной боли нередко участвуют сосуды. Однако нарушение тонуса сосудов или их повреждение НИКОГДА не является единственной причиной головной боли, а лишь одним из этапов развития болевого эпизода! Появление боли всегда является результатом сложного каскада реакций всех систем организма (сердечно-сосудистой, эндокринной, нервной и других).

Читайте также:
Сильные головные боли: что делать

Различают первичные головные боли (которые не являются результатом какого-то другого заболевания) и вторичные боли.

  • Первичные боли, такие как кластерные боли и мигрень, действительно связаны с нарушением тонуса сосудов. Однако нарушение тонуса, как было сказано выше, — всего лишь один из многочисленных этапов развития болевого приступа. Механизмы развития мигрени и кластерной боли изучаются до сих пор. Для мигреней характерны односторонние пульсирующие боли, кластерные боли чаще проявляются колющими, пронизывающими болями в области глаз.
  • Вторичные головные боли сосудистого происхождения возникают в случае повреждения сосудов при ишемии головного мозга или гипертензии. Могут быть разрывы или тромбозы сосудов, кровоизлияния. Головные боли при этом могут быть и давящими, и раскалывающими, и острыми режущими. Вторичные боли встречаются достаточно редко, примерно в 5 % случаев всех головных болей.

Как заподозрить вторичную боль?

Вторичные головные боли, в отличие от первичных, в большинстве случаев опасны для здоровья и для жизни.

Заподозрить вторичный характер боли врач может, если у пациента есть какое-то другое заболевание (например, гипертоническая болезнь, васкулит, онкологическое заболевание). Иногда врача могут насторожить необычные жалобы пациента (например, громоподобная головная боль), особенности течения болезни (например, если головная боль впервые появилась после 50 лет).

Изменения в неврологическом статусе у пациента с головными болями всегда настораживают (обычно при этом в первую очередь исключают опухоли головного мозга). Если у пациента с головными болями появились воспалительные изменения в общем анализе крови, то это тоже должно насторожить лечащего врача.

Сложности диагностики первичных болей

Первичные «сосудистые» головные боли — мигрень и кластерные боли — также с трудом диагностируются не только терапевтами, но и неврологами. Это было показано в нескольких крупных российских исследованиях.


Пациент может получать лечение от чего угодно — от вегетативной дистонии с цефалгическим синдромом, хронической ишемии головного мозга, посттравматической головной боли и даже внутричерепной гипертензии. В этих случаях пациент будет получать лечение сосудистыми препаратами, но результата не будет, потому что диагноз неправильный.

От «высокого кровяного давления» голова реально может болеть при цифрах систолического давления выше 170 мм рт. ст. В этих случаях присоединяются ликворные и венозные нарушения. Обычно все случаи головной боли ниже этих значений имеют другую причину (например, головные боли напряжения).

Методы обследования

Здесь спектр очень широкий. В зависимости от предполагаемой причины головной боли пациент может быть направлен на магнитно-резонансную томографию с контрастом или в сосудистом режиме, на ангиографию, на биопсию артерии, на люмбальную пункцию, на УЗИ сосудов. В большинстве случаев, если не списывать всё на «сосуды», а отнестись к решению проблемы со всей тщательностью, реальную причину удается установить.

Читайте также  Инородное тело дыхательных путей

Берегите сосуды! Как не пропустить сосудистые заболевания головного мозга?

Быстро устаёте? Плохо спите? Тревожны? Мало ли людей беспокоят такие проявления? Между тем, причины у таких симптомов могут быть разными.

Сегодня мы поговорим о группе патологий, также вносящих свой вклад в статистику таких (и целого ряда других) жалоб.

О сосудистых заболеваниях головного мозга рассказывает врач-невролог «Клиника Эксперт» Ставрополь Нартокова Бэла Фуадовна.

— Бэла Фуадовна, головную боль часто объясняют мигренью. Но этот симптом характерен не только для этого заболевания. При целом ряде сосудистых заболеваний головного мозга может болеть голова. Приведите примеры самых распространённых из них

Существует две основные группы сосудистых патологий: острые и хронические нарушения мозгового кровообращения.

К острым формам относятся преходящие нарушения мозгового кровообращения, инсульты (ишемические и геморрагические), а также острая гипертоническая энцефалопатия. Они требуют безотлагательного обращения за медицинской помощью.

«Говоря простыми словами, при ишемическом инсульте повреждение ткани головного мозга возникает из-за закупорки кровеносного сосуда, а при геморрагическом — из-за его разрыва и кровоизлияния». Цитата из материала «Как предотвратить мозговую катастрофу?»

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения протекает длительно, медленно прогрессирует. Нередко пациенты не придают им должного внимания. Разновидности: начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения и дисциркуляторная энцефалопатия. В отношении последнего термина ведутся дискуссии о том, что он не совсем корректен. Однако пока эта формулировка применяется.

— А что такое болезнь Бинсвангера?

Это один из подтипов дисциркуляторной энцефалопатии. Сутью заболевания является структурное изменение стенки мелких артерий, располагающихся в белом веществе головного мозга. В связи с этим нарушается его питание, и белое вещество постепенно разрушается. Процесс чаще всего отмечается в лобных долях головного мозга. Основное проявление этого недуга — деменция.

— Помимо головной боли какие другие симптомы беспокоят больных с нарушением мозгового кровоснабжения?

Признаков сосудистых заболеваний головного мозга масса. Кроме головной боли это могут быть:

— шаткость при ходьбе;

— мелькание «мушек» перед глазами;

— изменения характера и поведения человека;

Если раньше хронические сосудистые заболевания
головного мозга встречались исключительно
в пожилом возрасте, то сейчас такие проблемы
могут выявляться и у сравнительно молодых людей

— Сосудистые нарушения головного мозга – это группа отдельных заболеваний или они могут быть симптомом каких-то иных нарушений в организме?

Эта группа патологий отдельно выделена в МКБ-10. Вместе с тем приводить к их развитию могут различные болезни. Это, например:

— патологии сердца (например, пороки сердца, инфаркты, воспаление внутренней выстилки сердца, нарушения сердечного ритма, аневризмы сердца);

— воспаления и травмы сосудов, а также аномалии их развития;

— токсические поражения сосудов (эндогенная интоксикация при опухолях, экзогенная при интоксикации углекислым газом, некоторыми лекарствами).

— заболевания эндокринной системы (диабет, тиреотоксикоз)

— васкулиты (ревматический, сифилитический и т.д.)

Возможны и сочетания факторов.

— Хроническое нарушение мозгового кровообращения – это удел пожилых пациентов?

Если раньше хронические сосудистые заболевания головного мозга встречались исключительно в пожилом возрасте, то сейчас такие проблемы могут выявляться и у сравнительно молодых людей (например, достигших 35-ти лет), причём и по результатам инструментальных методов исследования — в частности, магнитно-резонансной томографии.

Зачем проходить МРТ головного мозга, когда ничего не болит? Читайте здесь

Этому есть свои объяснения. Это малоподвижный образ жизни, ожирение, чрезмерное употребление спиртных напитков, высокие стрессовые нагрузки, ухудшившаяся экологическая обстановка.

Проблемой также является то, что нарушения достаточно долго могут протекать скрыто, особо никак себя не проявляя. Либо человек не обращает внимания на имеющиеся признаки и не воспринимает ту же общую слабость, недомогание, тревожность, раздражительность как симптомы заболевания.

— Что является причиной возникновения и развития сосудистых заболеваний головного мозга?

Это те, о которых я говорила ранее. Основные:

— частые перепады артериального давления;

— различные пороки развития сердца, тромбофлебиты;

— нарушения сердечного ритма;

— патология кровеносных сосудов и крови;

— перенесённые тяжёлые болезни головного мозга и других органов.

Важное значение имеет образ жизни (гиподинамия, избыточный вес, вредные привычки и т.д.), генетическая предрасположенность.

— Бэла Фуадовна, какую диагностику проводит доктор при подозрении у пациента на хроническое нарушение мозгового кровообращения?

Обязательно — тщательное неврологическое обследование с нейропсихологическим тестированием.

Из лабораторных методов выполняется:

— общий анализ крови;

— липидограмма (анализ крови на холестерин и его фракции);

— определение уровня глюкозы;

— коагулограмма (оценка свёртывающей системы крови).

Из инструментальных методов проводится:

— дуплексное и триплексное сканирование брахиоцефальных сосудов (сонные, подключичные, позвоночные артерии);

— компьютерная томография (более информативна в первые несколько часов острого нарушения мозгового кровообращения для выявления кровоизлияния в головной мозг);

— магнитно-резонансная томография (более информативна после 6 часов от начала развития острого нарушения мозгового кровообращения и далее);

— реоэнцефалография (например, когда нет возможности провести дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий)

Лечебная физкультура может назначаться при
сосудистых заболеваниях головного мозга только
после тщательного обследования и
определения показаний и противопоказаний

— Сосудистые заболевания головного мозга могут пройти самостоятельно если, например, наладить режим труда и отдыха или требуется назначение специального лечения?

На начальных этапах можно предотвратить последующее их прогрессирование и за счёт оптимизации образа жизни. Что это значит на практике? Если достаточно двигаться, правильно питаться, следить за показателями сахара и холестерина, цифрами артериального давления, веса, отказаться от вредных привычек, достаточно отдыхать и спать, то вполне возможно избежать или значительно отсрочить нарушения мозгового кровообращения.

В иных случаях потребуется применение медикаментов.

— Применима ли при сосудистых заболеваниях головного мозга лечебная физкультура?

Да, но только после тщательного обследования и определения показаний и противопоказаний. Назначать комплексы лечебной физкультуры должны подготовленные инструкторы и врачи ЛФК.

— Насколько успешна терапия подобных состояний? Возможно ли полное излечение больного, имеющего то или иное заболевание головного мозга сосудистого генеза?

Всё зависит от того, на каком этапе поставлен диагноз. На ранних этапах возможна полная ликвидация возникших проявлений. В иных случаях проводится терапия, которая способна в какой-то мере обратить патологические изменения, а также предотвратить прогрессирование процесса.

Записаться к врачу-неврологу можно здесь

Другие материалы по темам:

Нартокова Бэла Фуадовна

Выпускница лечебного факультета Ставропольской государственной медицинской академии 2006 года.

С 2006 по 2008 год проходила клиническую ординатуру по неврологии на кафедре невропатологии им. Ак. Давиденкова С.Н. г. Санкт-Петербург.

В настоящее время — врач-невролог в «Клиника Эксперт» Ставрополь. Принимает по адресу: ул. Доваторцев, 39А.