Нейропатия седалищного нерва

Невропатия седалищного нерва

Невропатия седалищного нерва — поражение n. ischiadicus, проявляющееся острой стреляющей или жгучей болью по задней поверхности бедра, слабостью сгибания ноги в колене, онемением стопы и голени, парестезиями, парезами мышц стопы, трофическими и вазомоторными отклонениями на голени и стопе. Заболевание диагностируется преимущественно по результатам неврологического осмотра, электрофизиологических исследований, КТ, рентгенографии и МРТ позвоночника. В терапии седалищной невропатии, наряду с устранением ее этиологического фактора, проводят медикаментозное и физиотерапевтическое лечение, дополняемое массажем и лечебной физкультурой (в т. ч. постизометрической релаксацией).

  • Анатомия седалищного нерва
  • Причины невропатии седалищного нерва
  • Симптомы невропатии седалищного нерва
  • Диагностика невропатии седалищного нерва
  • Лечение невропатии седалищного нерва
  • Цены на лечение

Общие сведения

Невропатия седалищного нерва — одна из самых часто встречаемых мононевропатий, по своей частоте уступает лишь невропатии малоберцового нерва. В большинстве случаев имеет односторонний характер. Наблюдается преимущественно у людей среднего возраста. Заболеваемость среди возрастной группы 40-60 лет составляет 25 случаев на 100 тыс. населения. Одинаково часто встречается у лиц женского и мужского пола. Нередки случаи, когда седалищная невропатия серьезно и надолго снижает трудоспособность пациента и даже приводит к инвалидности. В связи с этим, патология седалищного нерва представляется социально значимым вопросом, разрешение медицинских аспектов которого находится в ведении практической неврологии и вертебрологии.

Анатомия седалищного нерва

Седалищный нерв (n. ischiadicus) является самым крупным периферическим нервным стволом человека, его диаметр достигает 1 см. Образован вентральными ветвями поясничных L4-L5 и крестцовых S1-S3 спинномозговых нервов. Пройдя таз по внутренней его стенке, седалищный нерв через одноименную вырезку выходит на заднюю поверхность таза. Далее он идет между большим вертелом бедра и седалищным бугром под грушевидной мышцей, выходит на бедро и выше подколенной ямки разделяется на малоберцовый и большеберцовый нервы. Седалищный нерв не дает сенсорных ветвей. Он иннервирует двуглавую, полуперепончатую и полусухожильную мышцы бедра, отвечающие за сгибание в коленном суставе.

В соответствии с анатомией n. ischiadicus выделяют несколько топических уровней его поражения: в малом тазу, в области грушевидной мышцы (т. н. синдром грушевидной мышцы) и на бедре. Патология конечных ветвей седалищного нерва подробно описана в статьях «Невропатия малоберцового нерва» и «Невропатия большеберцового нерва» и не будет рассматриваться в данном обзоре.

Причины невропатии седалищного нерва

Большое число седалищных невропатий связано с повреждением нерва. Травмирование n. ischiadicus возможно при переломе костей таза, вывихе и переломе бедра, огнестрельных, рваных или резаных ранах бедра. Отмечается тенденция к увеличению количества компрессионных невропатий седалищного нерва. Компрессия может быть обусловлена опухолью, аневризмой позвздошной артерии, гематомой, длительной иммобилизацией, но чаще всего она вызвана сдавлением нерва в подгрушевидном пространстве. Последнее обычно связано с вертеброгенными изменениями, происходящими в грушевидной мышце по рефлекторному мышечно-тоническому механизму при различной патологии позвоночника, как то: сколиоз, поясничный гиперлордоз, остеохондроз позвоночника, поясничный спондилоартроз, грыжа межпозвонкового диска и др.

По некоторым данным примерно 50% пациентов с дискогенным поясничным радикулитом имеют клинику синдрома грушевидной мышцы. Однако, следует отметить, что невропатия седалищного нерва вертеброгенного генеза может быть связана с непосредственным сдавлением волокон нерва при их выходе из позвоночного столба в составе спинномозговых корешков. В отдельных случаях патология седалищного нерва на уровне грушевидной мышцы бывает спровоцирована неудачно проведенной инъекцией в ягодицу.

Воспаление (неврит) n. ischiadicus может наблюдаться при инфекционных заболеваниях (герпетической инфекции, кори, туберкулезе, скарлатине, ВИЧ-инфекции). Токсическое поражение возможно как при экзогенных интоксикациях (отравлении мышьяком, наркомании, алкоголизме), так и при накоплении токсинов в связи с дисметаболическими процессами в организме (сахарным диабетом, подагрой, диспротеинемией и пр.).

Симптомы невропатии седалищного нерва

Патогномоничным симптомом невропатии n. ischiadicus выступает боль по ходу пораженного нервного ствола, именуемая ишиалгией. Она может локализов области ягодицы, распространяться сверху вниз по задней поверхности бедра и иррадиировать по задне-наружной поверхности голени и стопы, доходя до самых кончиков пальцев. Зачастую пациенты характеризуют ишиалгию как «жгучую», «простреливающую» или «пронизывающую, как удар кинжалом». Болевой синдром может быть настолько интенсивным, что не дает пациенту самостоятельно передвигаться. Кроме того, пациенты отмечают чувство онемения или парестезии на задне-латеральной поверхности голени и некоторых участках стопы.

Объективно выявляется парез (снижение мышечной силы) двуглавой, полуперепончатой и полусухожильной мышц, приводящий к затрудненному сгибанию колена. При этом преобладание тонуса мышцы-антагониста, в роли которой выступает четырехглавая мышца бедра, приводит к положению ноги в состоянии разогнутого коленного сустава. Типична ходьба с выпрямленной ногой — при переносе ноги вперед для очередного шага она не сгибается в колене. Отмечается также парез стопы и пальцев, снижение или отсутствие подошвенного и ахиллова сухожильных рефлексов. При достаточно длительном течении заболевания наблюдается атрофия паретичных мышечных групп.

Расстройства болевой чувствительности охватывают латеральную и заднюю поверхность голени и практически всю стопу. В области латеральной лодыжки отмечается выпадение вибрационной чувствительности, в межфаланговых суставах стопы и голеностопе — ослабление мышечно-суставного чувства. Типична болезненность при надавливании крестцово-ягодичной точки — места выхода n. ischiadicus на бедро, а также других триггерных точек Валле и Гара. Характерным признаком седалищной невропатии является положительные симптомы натяжения Бонне (простреливающая боль у лежащего на спине больного при пассивном отведении ноги, согнутой в тазобедренном суставе и колене) и Лассега (боль при попытке поднять прямую ногу из положения лежа на спине).

В некоторых случаях невропатия седалищного нерва сопровождается трофическими и вазомоторными изменениями. Наиболее выраженные трофические расстройства локализуются на латеральной стороне стопы, пятке и тыле пальцев. На подошве возможен гиперкератоз, ангидроз или гипергидроз. На задне-латеральной поверхности голени выявляется гипотрихоз. Вследствие вазомоторных нарушений возникает цианоз и похолодание стопы.

Диагностика невропатии седалищного нерва

Диагностический поиск проводится в основном в рамках неврологического осмотра пациента. Особое внимание невролог обращает на характер болевого синдрома, зоны гипестезии, снижение мышечной силы и выпадение рефлексов. Анализ этих данных позволяет установить топику поражения. Ее подтверждение проводится при помощи электронейрографии и электромиографии, которые позволяют дифференцировать седалищную мононевропатию от пояснично-крестцовой плексопатии и радикулопатий уровня L5-S2.

Последнее время для оценки состояния ствола нерва и окружающих его анатомических образований используют методику УЗИ, способную дать информацию о наличии опухоли нерва, его сдавлении, дегенеративных изменениях и т. п. Определение генеза невропатии может проводиться с использованием рентгенографии позвоночника (в некоторых случаях — КТ или МРТ позвоночника), рентгенографии таза, УЗИ малого таза, УЗИ и рентгенографии тазобедренного сустава, КТ сустава, анализа сахара крови и пр.

Лечение невропатии седалищного нерва

Первоочередным является устранение причинных факторов. При травмах и ранениях проводится пластика или шов нерва, репозиция костных отломков и иммобилизация, удаление гематом. При объемных образованиях решается вопрос об их удалении, при наличии грыжи диска — о дискэктомии. Параллельно проводится консервативная терапия, направленная на купирование воспаления и болевой реакции, улучшение кровоснабжения и метаболизма пораженного нерва.

Как правило, фармакотерапия включает нестероидные противовоспалительные (ибупрофен, лорноксикам, нимесулид, диклофенак), препараты, улучшающие кровообращение (пентоксифиллин, никотиновая кислота, бенциклан), метаболиты (гидрализат из крови телят, тиоктовая кислота, витамины гр. В). Возможно применение лечебных блокад — локального введения препаратов в триггерные точки по ходу седалищного нерва.

Из методов немедикаментозного воздействия успешно применяются физиотерапия (СМТ, УВЧ, диадинамотерапия, локальное УФО), массаж, постизометрическая релаксация; в восстановительном периоде — лечебная физкультура.

Нейропатия седалищного нерва

Седалищный нерв возникает из вентральных ветвей L4-L5 спинномозговых нервов, которые на пути от пояснично-крестцового ствола сливаются с ветвями S1-S3 нервов. Проходя вдоль внутренней стенки таза, он выходит через седалищную вырезку и проходит под грушевидной мышцей, где лежит между седалищным бугром и большим вертелом бедренной кости. Оставаясь на этой глубине, он спускается в бедро и проксимальнее колена делится на малоберцовый и большеберцовый нервы. Сам седалищный нерв явно разделен на два ствола: медиальный, в который входят ветви L4-S3 и который дает начало большеберцовому нерву, и латеральный, образованный за счет L4-S2 и дающий начало общему малоберцовому нерву. Сам седалищный нерв не имеет чувствительных ветвей. Латеральный ствол обеспечивает иннервацию короткой головки двуглавой мышцы бедра, медиальный ствол иннервирует полусухожильную, полуперепончатую мышцы и длинную головку двуглавой мышцы бедра, а с помощью запирательного нерва иннервируется большая приводящая мышца.

Читайте также  Рак ободочной кишки википедия

Этиология. Большинство нейропатий седалищного нерва, независимо от того, поражены ягодицы или бедро, развивается в результате травмы. Нейропатий седалищного нерва, связанные с травмой, по частоте возникновения уступают, вероятно, лишь нейропатиям малоберцового нерва, вызванным этой же причиной. Сюда входят нейропатий, обусловленные повреждением костей таза, переломами бедренной кости или огнестрельными ранениями. Инъекционные повреждения больше не являются такой частой причиной нейропатий, как в прошлом, а частота компрессионных повреждений растет, и они часто возникают при длительной иммобилизации, что наблюдается при различных оперативных вмешательствах (например, аорто-коронарном шунтировании). К смешанным причинам относится ущемление нерва сжимающими фиброзными тяжами, локальными гематомами или опухолями.

Необходимо упомянуть так называемый синдром грушевидной мышцы. До настоящего времени имеется мало случаев, которые точно подтверждают предполагаемый патогенез этого синдрома — компрессию седалищного нерва лежащей поверх него грушевидной мышцей, хотя этот синдром остается частым клиническим диагнозом. Точечная болезненность седалищного нерва на уровне грушевидной мышцы может наблюдаться также у пациентов, страдающих от плексопатий или пояснично-крестцовых радикулопатий, и необязательно подтверждает патологическую компрессию седалищного нерва грушевидной мышцей.

Клиническая картина нейропатии седалищного нерва

Анамнез. Поражения всего нерва, которые, к счастью, встречаются нечасто, связаны с параличом подколенных мышц и всех мышц ниже колена. Снижение чувствительности наблюдается в зонах иннервации большеберцового и малоберцового нервов. Частичные поражения, особенно латерального ствола, часто проявляются свисанием стопы.

Клиническое обследование при нейропатии седалищного нерва

Неврологическое. Хотя могут наблюдаться различной степени выраженности параличи мышц, иннервируемых как медиальным, так и латеральным стволами, наиболее частыми клиническими проявлениями являются изменения со стороны мышц, иннервируемых латеральным стволом. Изменения чувствительности различны, но ограничены зоной распространения чувствительных ветвей малоберцового и большеберцового нервов. Могут быть снижены или отсутствовать рефлексы растяжения подколенных мышц и ахиллова сухожилия.

Общее. Пальпация по ходу седалищного нерва может выявить объемные образования или точки локальной болезненности и чувствительности, что, как уже упоминалось раньше, полностью не исключает наличие проксимальных поражений.

Дифференциальный диагноз. Необходимо тщательно проверить, не маскируется ли радикулопатия (особенно сегментов L5-S1) под нейропатию седалищного нерва. Тест подъема выпрямленной ноги (симптом Ласега), часто положительный при радикулопатиях, может также быть положительным в случаях плексопатий пояснично-крестцового сплетения, как и при нейропатий седалищного нерва. Однако при подозрении на нейропатию седалищного нерва показано тщательное обследование прямой кишки и тазовых органов, поскольку другими способами невозможно определить вовлечение в патологический процесс крестцового сплетения за счет массивных образований тазовых органов. И наконец, необходимо помнить о возможности наличия изолированных нейропатий общего малоберцового и большеберцового нервов.

Обследование при нейропатии седалищного нерва

Электродиагностика. Как тест стимуляции нерва (NSS), так и ЭМГ помогают отличить мононейропатии седалищного нерва от радикулопатий L5-S2 или плексопатий, но требуется тщательный скрининг параспинальных и ягодичных мышц. Однако, поскольку латеральный ствол седалищного нерва вовлекается в патологический процесс наиболее часто, данные ЭМГ могут продемонстрировать схожие результаты. При некоторых мононейропатиях седалищного нерва нередко встречаются аномальные результаты исследования двигательной и чувствительной функции малоберцового нерва при нормальных результатах исследования большеберцового нерва.

Визуализирующие методы. В тех случаях, когда нельзя исключить радикулопатии и плексопатии, ценную информацию можно получить с помощью дальнейших неврологических исследований. Кроме того, в тех случаях, когда обнаруживается поражение только седалищного нерва, МРТ с гадолинием позволяет эффективно проследить ход этого нерва и определить фокальные аномалии.

Учебное видео анатомии поясничного сплетения

— Вернуться в оглавление раздела «Неврология.»

Повреждение седалищного нерва(нейропатия и парез) после эндопротезирования тазобедренного сустава: причины онемения, как лечить

Повреждение седалищного нерва возникает у 0,3-0,5% пациентов, которые перенесли операции на тазобедренном суставе. Обычно данное осложнение развивается после эндопротезирования ТБС или остеосинтеза. Практически у всех больных врачи выявляют нейропатию седалищного нерва по малоберцовому типу.


Неврологические расстройства – это сравнительно редкие осложнения операций на тазобедренном суставе. Они возникают гораздо реже, чем послеоперационные гематомы, некроз краев раны и парапротезные инфекции.

Причины повреждения седалищного нерва

Патология возникает вследствие неточностей при подборе эндопротеза, интраоперационных ошибок хирургов или в результате осложнений, допущенных медицинскими работниками на этапе послеоперационной курации пациентов. Отметим, что появление неприятных симптомов обычно не связано с истинным повреждением нервного ствола.

В зависимости от механизма развития выделяют два вида нейропатии седалищного нерва:

  1. Ишемическая. Возникает из-за сдавления нервного ствола отечными тканями, травмированными в ходе операции. Данное осложнение особенно часто развивается у лиц со слаборазвитой подкожно-жировой клетчаткой и мышцами.
  2. Тракционная. В ходе эндопротезирования хирург обязательно выполняет тракцию(вытяжение) бедра при пробном и окончательном вправлении головки в суставную впадину. При чрезмерных усилиях врача данная манипуляция вызывает повреждение нервного ствола.

Появление у пациента неврологических нарушений непосредственно после хирургического вмешательства обычно указывает на острую тракционную невропатию. Если симптомы проявляются на вторые-третьи сутки – значит у больного развилась отсроченная ишемическая нейропатия, обусловленная компрессией и кислородным голоданием нерва.

Симптомы и методы диагностики

Выраженность клинической картины заболевания напрямую зависит от уровня и объема повреждения седалищного нерва. В большинстве случаев пациентов беспокоят нарушения чувствительности передне-боковой поверхности голени и тыльной поверхности стопы. Иногда в этой зоне появляется жгучая боль. Также у человека нарушается походка, что существенно затрудняет послеоперационную реабилитацию.

Особенности ходьбы больного:

  • провисание стопы при подъеме ноги;
  • невозможность стать на пятку;
  • потребность высоко поднимать ногу при ходьбе.

Походку человека с повреждением малоберцового нерва называют «лошадиной» или «петушиной». Ее появление после эндопротезирования ТБС – настоящая катастрофа. Поскольку больной не способен нормально передвигаться, функции прооперированной конечности восстанавливаются медленно и с большим трудом.

Пациенты с неврологическими расстройствами после эндопротезирования требуют тщательного обследования. Их обязательно осматривает невропатолог. Для исключения скрытых переломов и инородных тел больным проводят рентгенографию.

Подтвердить диагноз «нейропатия» можно только с помощью электронейромиографии (ЭНМГ). Суть исследования заключается в определении электрической активности мышц и скорости проведения электрического сигнала по нервам. ЭНМГ позволяет не только оценить функциональное состояние седалищного нерва, но и определить уровень его повреждения.

Основные принципы лечения нейропатии

Для борьбы с патологией врачи используют обезболивающие, спазмолитические, антигипоксические средства, мембранопротекторы, антиоксиданты, биостимуляторы, антиагреганты. Лекарства данных групп купируют неприятные симптомы, облегчают самочувствие пациента и способствуют восстановлению нервных волокон.

Препараты, которые назначают при появлении первых признаков нейропатии:

  • Трамадол. Относится к группе сильных опиоидных анальгетиков. Препарат оказывает мощное обезболивающее действие, что очень актуально в послеоперационном периоде.
  • Актовегин. Лекарство стимулирует обменные процессы в тканях, ликвидирует последствия ишемии, запускает регенерацию.
  • Мидокалм. Относится к миорелаксантам с центральным механизмом действия. Снимает мышечные спазмы, тем самым облегчая состояние пациента.
  • Нейромультивит. Содержит комплекс витаминов группы В. Эти вещества положительно влияют на нервную ткань, а в больших дозах оказывают еще и обезболивающий эффект.
  • Мильгамма. Помимо витаминов В1, В6 и В12 содержит еще и Лидокаин. Благодаря этому препарат быстро и эффективно купирует боль в прооперированной ноге.

Вместе с медикаментозной терапией больным назначают массаж нижних конечностей. Сеансы стимулируют метаболизм, улучшают крово- и лимфоток в мягких тканях. Благодаря этому нервные волокна восстанавливаются гораздо быстрее. В борьбе с нейропатией очень эффективна и гипербарическая оксигенация (ГБО). Суть процедуры заключается в глубоком насыщении тканей кислородом. Это облегчает боль, препятствует гибели нервных клеток и стимулирует рост новых кровеносных сосудов.

Высокую эффективность в лечении послеоперационных повреждений седалищного нерва показала электронейромиостимуляция. Во время процедур врачи искусственным путем вызывают сокращение мышц нижней конечности. Это помогает восстановить функции мышечной и нервной ткани. Для проведения электронейромиостимуляции в разных больницах и клиниках используют различные аппараты.

Любопытно! Не так давно российские ученые разработали и запатентовали уникальный метод нейростимуляции. Его суть заключается в имплантации 2-3 временных электродов (эпидурального, эпиневрального, в месте проекции малоберцового нерва). С их помощью электростимуляцию проводят два раза в сутки на протяжении 14 дней.

Профилактика неврологических осложнений

Чтобы избежать повреждения седалищного нерва врачам нужно очень внимательно подходить к предоперационному проектированию имплантации. Если возникнет необходимость, им следует решить вопрос о замене рашпиля ножки протеза на меньший размер. В последующем это позволит избежать лишних тракций в ходе операции.

Читайте также  Болит под ребрами посередине

Во время выполнения эндопротезирования хирург должен выбирать наиболее щадящую технику, предусматривающую минимальное травмирование околопротезных тканей. Для этого в начале тракции он должен определить, какие усилия понадобятся ему для вправления. Если они значительные, то хирургу не стоит усиливать тракцию. В этом случае ему нужно поменять пробную головку эндопротеза на головку с меньшей величиной «offset». В качестве альтернативы можно рассмотреть вариант мобилизации проксимального отдела бедра.

Симптомы поражения седалищного нерва

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Седалищный нерв (n. ischiadicus) является длинной ветвью крестцового сплетения, содержит нервные волокна нейронов, расположенных в сегментах спинного мозга LIV — SIII. Формируется седалищный нерв в полости малого таза около большого седалищного отверстия и покидает ее через подгрушевидное отверстие. В этом отверстии нерв располагается более латерально; выше и кнутри от него идут нижняя ягодичная артерия с сопровождающими ее венами и нижний ягодичный нерв. Медиально проходит задний кожный нерв бедра, а также сосудисто-нервный пучок, состоящий из внутренней поповой артерии, вен и полового нерва. Седалищный нерв может выходить через надгрушевидное отверстие или непосредственно через толщу грушевидной мышцы (у 10 % лиц), а при наличии двух стволов — через оба отверстия. Вследствие такого анатомического расположения между грушевидной мышцей и плотной крестцово-остистой связкой седалищный нерв нередко может подвергаться сдавлению на этом уровне.

По выходе через щель под грушевидной мышцей (подгрушевидное отверстие) седалищный нерв располагается наружнее всех нервов и сосудов, проходящих через это отверстие. Нерв здесь находится почти на середине линии, проведенной между седалищным бугром и большим вертелом бедра. Выходя из-под нижнего края большой ягодичной мышцы, седалищный нерв лежит в области ягодичной складки вблизи широкой фасции бедра. Ниже нерв прикрыт длинной головкой двуглавой мышцы и располагается между ней и большой приводящей мышцей. На середине бедра длинная головка двуглавой мышцы бедра располагается поперек седалищного нерва, также он находится между двуглавой мышцей бедра и полуперепончатой мышцей. Деление седалищного нерва на большеберцовый и общий малоберцовый нервы чаще происходит на уровне верхнего угла подколенной ямки. Однако нередко нерв делится более высоко — в верхней трети бедра. Иногда нерв разделяется даже вблизи крестцового сплетения. В этом случае обе порции седалищного нерва проходят отдельными стволами, из них большеберцовый — через нижний отдел большого седалищного отверстия (подгрушевидное отверстие), а общий малоберцовый нерв — через надгрушевидное отверстие, или он прободает грушевидную мышцу. Иногда не от крестцового сплетения, а от седалищного нерва отходят ветви к квадратной мышце бедра, близнецовым и внутренней запирательной мышцам. Эти ветви отходят либо в месте прохождения седалищного нерва через подгрушевидное отверстие, либо выше. В области бедра от малоберцовой части седалищного нерва отходят ветви к короткой головке двуглавой мышцы бедра, от большеберцовой части — к большой приводящей, полусухожильной и полуперепончатой мышцам, а также к длинной головке двуглавой мышцы бедра. Ветви к трем последним мышцам отделяются от основного ствола нерва высоко в ягодичной области. Поэтому даже при довольно высоких повреждениях седалищного нерва не нарушается сгибаине конечности в коленном суставе.

Полуперепончатая и полусухожильная мышцы сгибают нижнюю конечность в коленном суставе, несколько ротируя ее внутрь.

Тест для определения силы полуперепончатой и полусухожильной мышц: обследуемому, находящемуся в положении лежа на животе, предлагают согнуть нижнюю конечность под углом 15° — 160° в коленном суставе, ротируя голень внутрь; обследующий оказывает сопротивление этому движению и пальпирует напряженное сухожилие мышц.

Двуглавая мышца бедра сгибает нижнюю конечность в коленном суставе, ротируя голень наружу.

Тесты для определения силы двуглавой мышцы бедра:

  1. обследуемому, находящемуся в положении лежа на спине с согнутой в коленном и тазобедренном суставах нижней конечностью, предлагают согнуть конечность в коленном суставе под более острым углом; обследующий оказывает сопротивление этому движению;
  2. обследуемому, находящемуся в положении лежа на животе, предлагают согнуть нижнюю конечность в коленном суставе, несколько ротируя ее кнаружи; обследующий оказывает сопротивление этому движению и пальпирует сокращенную мышцу и напряженное сухожилие.

Кроме того, седалищный нерв обеспечивает иннервацию всех мышц голени и стопы ветвями, которые отходят от стволов большеберцового и малоберцового нервов. От седалищного нерва и его ветвей отходят ветви к сумкам всех суставов нижних конечностей, включая тазобедренный. От большеберцового и малоберцового нервов отходят ветви, обеспечивающие чувствительность кожи стопы и большей части голени, кроме внутренней ее поверхности. Иногда задний кожный нерв бедра спускается до нижней трети голени, и тогда он перекрывает зону иннервации большеберцового нерва на задней поверхности этой голени.

Общий ствол седалищного нерва может поражаться при ранениях, травме с переломом костей таза, воспалительных процессах в области тазового дна и ягодицы. Однако наиболее часто этот нерв страдает по механизму туннельного синдрома при вовлечении в патологический процесс грушевидной мышцы.

Механизмы возникновения синдрома грушевидной мышцы сложные. Измененная грушевидная мышца может сдавливать не только седалищный нерв, но также другие ветви SII-IV. Следует также учитывать, что между грушевидной мышцей и стволом седалищного нерва располагается сосудистое сплетение, относящееся к системе нижних ягодичных сосудов. При его сдавливании возникают венозный застой и пассивная гиперемия влагалищ ствола седалищного нерва.

Синдром грушевидной мышцы бывает первичным, вызванным патологическими изменениями в самой мышце, и вторичным, обусловленным ее спазмом или внешним сдавленней. Нередко этот синдром возникает после травмы крестцово-подвздошной или ягодичной области с последующим образованием спаек между грушевидной мышцей и седалищным нервом, а также при оссифицирующем миозите. Вторичный синдром грушевидной мышцы может возникать при заболеваниях крестцово-подвздошного сочленения. Эта мышца рефлекторно спазмируется при спондилогенном поражении корешков спинномозговых нервов. Именно рефлекторные влияния на мышечный тонус могут возникать при отдаленном от мышцы очаге раздражения нервных волокон.

Наличие спазма грушевидной мышцы при дискогенных радикулитах подтверждается эффектом при новокаиновых блокадах этой мышцы. После инъекции 0,5 % раствора новокаина (20-30 мл) боли прекращаются или значительно ослабевают на несколько часов. Это связано с временным уменьшением спастичности грушевидной мышцы и ее давления на седалищный нерв. Грушевидная мышца участвует в наружной ротации бедра при разогнутой в тазобедренном суставе нижней конечности, а при ее сгибании — в отведении бедра.

При ходьбе эта мышца напрягается при каждом шаге. Седалищный нерв, подвижность которого ограничена, во время ходьбы получает частые толчки при сокращении грушевидной мышцы. При каждом таком толчке раздражаются нервные волокна, повышается их возбудимость. Такие больные нередко находятся в вынужденном положении с согнутыми в тазобедренном суставе нижними конечностями. При этом возникает компенсаторный поясничный лордоз и нерв натягивается над седалищной вырезкой. Чтобы компенсировать недостаточную стабилизацию поясничного отдела позвоночника, подвздошно-поясничные и грушевидные мышцы переходят в состояние повышенного тонического напряжения. Это также может быть основой для возникновения синдрома грушевидной мышцы. Седалищный нерв в месте выхода из малого таза через относительно узкое подгрушевидное отверстие подвергается довольно сильным механическим воздействиям.

Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы состоит из симптомов поражения самой грушевидной мышцы и седалищного нерва. К первой группе симптомов можно отнести:

  1. болезненность при пальпации верхневнутренней части большого вертела бедра (места прикрепления мышцы);
  2. палыпаторную болезненность в нижней части крестцово-подвздошного сочленения (проекция места прикрепления грушевидной мышцы к капсуле этого сочленения);
  3. пассивное приведение бедра с ротацией его внутрь, вызывающее боли в ягодичной области, реже — в зоне иннервации седалищного нерва на ноге (симптом Бонне);
  4. болезненность при пальпации ягодиц в точке выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы. Последний симптом в большей степени обусловлен пальпацией измененной грушевидной мышцы, чем седалищного нерва.
Читайте также  Как пользоваться матирующими салфетками

Ко второй группе относятся симптомы сдавления седалищного нерва и сосудов. Болезненные ощущения при компрессии седалищного нерва грушевидной мышцей имеют свои особенности. Больные жалуются на чувство тяжести в нижней конечности или тупую, мозжащую боль. В то же время для компрессии спинномозговых корешков характерен колющий, стреляющий характер болей с распространением их в зоне определенного дерматома. Боли усиливаются при кашле, чихании.

Различить поражения пояснично-крестцовых спинномозговых корешков седалищного нерва помогает выявление характера выпадения чувствительности. При седалищной нейропатии происходит снижение чувствительности на коже голени и стопы. При грыже межпозвоночного диска с вовлечением корешков LV – SI-II имеется лампасовидная гипестезия. Истинные дерматомы LV — SI распространяются на всю нижнюю конечность и ягодичную область. При седалищной нейропатии зона сниженной чувствительности не поднимается выше коленного сустава. Расстройства движения также могут быть информативными. Компрессионная радикулопатия нередко вызывает атрофию ягодичной мускулатуры, чего обычно не бывает при поражении седалищного нерва.

При сочетании дискогенного пояснично-крестцового радикулита и синдрома грушевидной мышцы наблюдаются и вегетативные нарушения. В большинстве случаев на стороне поражения выявляется снижение кожной температуры и осцилографического индекса, которые повышаются после инъекции новокаина (0,5 % раствора 20 мл) в область грушевидной мышцы. Однако эти ангиоспастические явления трудно объяснить одной лишь седалищной нейропатией. Констрикторные влияния на сосуды конечностей могут исходить не только из сдавленного и ишемизированного ствола седалищного нерва, но также из подвергающихся подобному же раздражению нервных корешков. При введении новокаина в область нерва его блокада прерывает идущую из более высоких отделов нервной системы вазоконстрикторную импульсацию.

При поражении седалищного нерва на уровне бедра (ниже выхода из малого таза и до уровня деления на мало- и большеберцовый нервы) нарушается сгибание нижней конечности в коленном суставе из-за пареза полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра. Нижняя конечность разогнута в коленном суставе вследствие антагонистического действия четырехглавой мышцы бедра. Приобретает особую характерность походка таких больных — выпрямленная нижняя конечность выносится вперед наподобие ходули. Активные движения в стопе и пальцах отсутствуют. Стопа и пальцы умеренно отвисают. При грубом анатомическом поражении нерва через 2-3 недели присоединяется атрофия парализованных мышц.

Постоянным признаком поражения седалищного нерва являются нарушения чувствительности по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, пальцам и подошве. Утрачивается мышечно-суставное чувство в голеностопном суставе и межфаланговых суставах пальцев. Вибрационное чувство отсутствует на наружной лодыжке. Характерна болезненность пальпации по ходу седалищного нерва (в точках Балле) — на ягодице посередине между седалищным бугром и большим вертелом, в подколенной ямке и др. Важное диагностическое значение имеет симптом Ласега — болезненность в первой фазе его обследования. Исчезают ахиллов и подошвенный рефлексы.

При неполном повреждении седалищного нерва боли носят каузалгический характер, имеются резкие вазомоторные и трофические расстройства. Боли обладают жгучим характером и усиливаются при опускании нижней конечности. Легкое тактильное раздражение (прикосновение одеяла к голени и стопе) может вызвать приступ усиления мучительной боли. Стопа становится цианотичной, холодной на ощупь (в начале заболевания возможно повышение температуры кожи на голени и стопе, однако в последующем кожная температура по сравнению с температурой на здоровой стороне резко снижается). Это хорошо выявляется при исследовании нижних конечностей. Часто на подошвенной поверхности наблюдается гиперкератоз, ангидроз (или гипергидроз), гипотрихоз, изменение формы, цвета и роста ногтей. Иногда могут возникать трофические язвы на пятке, наружном крае стопы, тыльной поверхности пальцев. На рентгенограммах выявляется остеопороз и декалькацинация костей стопы. Мышцы стопы атрофируются.

Такие больные испытывают затруднение при попытке встать на носки и пятки, отбить стопой в такт музыке, поднять пятку, опираясь стопой на носок, и т. п.

Значительно чаще в клинической практике наблюдается поражение не самого ствола седалищного нерва, а его дистальных ветвей — малоберцового и большеберцового нервов.

Седалищный нерв делится несколько выше подколенной ямки на большеберцовый и малоберцовый нервы.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Нейропатия седалищного нерва

Седалищный нерв — наиболее протяженный нерв в человеческом организме. Всего в теле человека насчитывается 2 седалищных нерва, каждый из которых образуется путем объединения волокон последних двух поясничных (L4 и L5) и первых трех крестцовых (S1, S2 и S3) нервных корешков спинного мозга. Проще говоря, седалищный нерв берет свое начало на пяти разных уровнях спинного мозга в пояснично-крестцовом отделе позвоночника, который принимает на себя основную осевую нагрузку в процессе жизнедеятельности человека.

Радикулопатия — это поражение корешков пояснично-крестцового отдела позвоночника, которое проявляется болями и нарушением чувствительности, а также снижением мышечной силы.

Радикулит, ишиас — устаревшие термины, применявшиеся ранее относительно понятия радикулопатии. Ишиас имеет и другое название, полностью сходное по своему значению, — нейропатия седалищного нерва.

Причины нейропатии седалищного нерва

Причиной поражения седалищного нерва может выступать ущемление (сдавливание, раздражение) межпозвонковой грыжей, спазмом грушевидной мышцы, большой ягодичной мышцы.

Основными причинами воспаления седалищного нерва могут являться переохлаждение, заболевания позвоночника, травмы позвоночника, воспаления суставов, сахарный диабет, тяжелые физические нагрузки, различные инфекции.

Синдром грушевидной мышцы

В некоторых случаях первопричиной нейропатии седалищного нерва может служить синдром грушевидной мышцы. Эта мышца располагается под большой ягодичной мышцей, а седалищный нерв проходит под ней или через нее. При данном синдроме характерно растяжение или раздражение седалищного нерва грушевидной мышцей. Боль чаще всего связанна с рефлекторным спазмом грушевидной мышцы, в результате которого может произойти растяжение или раздражение седалищного нерва. Причин спазма грушевидной мышцы много, одной из которых может быть поясничный остеохондроз (пояснично-крестцовый остеохондроз).

Симптомы радикулопатии:

  • Поражение L4 – боли в передних отделах бедра, по внутренней поверхности коленного сустава и голени, гиперестезия по передней поверхности бедра и голени, слабость сгибателей голени и приведения бедра, коленный рефлекс снижается, ахиллов сохранен.
  • Поражение L5 – боли по ходу седалищного нерва с иррадиацией в первый палец стопы, гипестезия на тыле большого пальца стопы, по передненаружной поверхности голени, слабость тыльного сгибания основной фаланги 1 пальца – невозможно стать на пятку.
  • S1 – боль по ходу седалищного нерва, иррадиируют в пятку и 3 – 5 пальцы, гипестезия по задне-наружной поверхности голени, слабость пальцев и всей стопы, угасает ахиллов рефлекс.

Диагностика нейропатии седалищного нерва

Диагноз ставят на основании характерных признаков заболевания, рентгенологических исследований – рентгенографии, компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии.

Лечение нейропатии седалищного нерва

В острой стадии назначают нестероидные противовоспалительные препараты – иньекционно (внутривенно, внутримышечно), блокады, аналгетические смеси капельно, габапентины, антиоксиданты, сосудистую терапию, витамины группы В, миорелаксанты, антихолинэстеразные препараты, используют наружно мази, гели, сухое тепло, корсетирование. Применяют также физиотерапевтические процедуры – диадинамические токи, электрофорез, магнитотерапию, дарсонваль, миотон, амплипульс, рефлексотерапию, лазеротерапию, водолечение, гимнастику, массаж, мануальную терапию. При неэффективности консервативного лечения и наличия грыжи диска с компремацией корешка проводится нейрохирургическое лечение. Объем оперативного лечения – индивидуален. Очень большое значение имеют лечебная физкультура, массаж, аквааэробика, подводное вытяжение, плавание. Эти мероприятия важны в целях предупреждения осложнений (особенно при длительном заболевании) в виде мышечных и сухожильных контрактур, а также развития тугоподвижности в суставах.

Профилактика

Профилактика радикулопатии заключается в укреплении мышц спины. Для того, чтобы предупредить ишиас, нужно:

  • держать спину прямо: ходить с прямой спиной, не сидеть, сильно наклонившись вперед;
  • при сидячей работе часто вставать и ходить по комнате;
  • регулярно делать физические упражнения для укрепления мышц спины;
  • не поднимать тяжестей;
  • не переохлаждаться;
  • женщинам, особенно, уже имеющим периодически возникающие боли в спине, не стоит носить обувь на высоких каблуках.