Неотложная помощь при сердечной астме

Неотложная помощь при сердечной астме и отеке легких

Острая левожелудочковая недостаточность возникает вследствие ретроградного застоя крови в сосудах малого круга, который развивается при слабости левого желудочка или левого предсердия.

Причинами развития острой левожелудочковой недостаточности являются:

В патогенезе отека легких принимают участие многие факторы: изменение проницаемости капиллярной стенки, активация симпатико-адреналовой системы, снижение осмотического давления крови и др. Однако ведущим механизмом является недостаточность левого желудочка, обусловливающая повышение в нем диастолического давления и соответствующее увеличение артериального давления в сосудах легких. Различают интерстициальный и альвеолярный отек легких. Интерстициальным отек легких называют в тех случаях, когда вследствие пропотевания жидкости через стенку капилляров повышается ее содержание в ткани легких. Если этот процесс продолжается, то богатая белком жидкость поступает в альвеолы и развивается характерная картина альвеолярного отека легких.

Интерстициальный отек легких проявляется клинически приступом сердечной астмы . При этом появляется характерное ощущение нехватки воздуха, которое в дальнейшем может перейти в тяжелое удушье. Больной стремится принять сидячее положение. Он беспокоен, испытывает чувство страха. Легкое покашливание — частый симптом сердечной астмы . Так же, как и шумное дыхание, оно свидетельствует об отечности слизистой оболочки бронхов. Нарастание отека характеризуется появлением хрипов в легких, выделением мокроты, усилением одышки, цианоза — развивается картина альвеолярного отека. Чаще всего выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы. Во многих случаях они хорошо слышны на расстоянии и улавливаются самим больным. Нередко наряду с влажными выслушиваются и сухие хрипы, иногда они даже преобладают и тогда следует проводить дифференциальную диагностику с бронхиальной астмой. Мокрота при отеке легких пенистая, ее количество обычно невелико. Прогноз при отеке легких независимо от его формы всегда очень серьезен. Больной может погибнуть в течение нескольких минут в результате прогрессирующей асфиксии.

Таким образом, острая левожелудочковая недостаточность требует проведения быстрой, рациональной и патогенетически обоснованной терапии. Главные усилия должны быть направлены на снижение давления в капиллярах малого круга кровообращения. Этого можно достигнуть двумя путями:

Повышение сократительной активности миокарда возможно за счет увеличения инотропной функции миокарда и снижения сопротивления изгоняемой крови, для чего особенно важно снизить артериальное давление.

Терапия отека легких требует строго индивидуального подхода, соблюдения показаний к назначению тех или иных лекарственных средств с учетом уровня системного артериального давления и нозологической формы основного заболевания.

В настоящее время различают три клинические формы отека легких. При первой отмечается резкое повышение артериального давления в большом круге кровообращения, при второй — нормальное артериальное давление, при третьей — пониженное. Однако независимо от уровня системного артериального давления и основного заболевания лечение отека легких начинают с общих мероприятий, которых иногда бывает достаточно для купирования приступа сердечной астмы .

Комплексная терапия отека легких включает следующее:

Медикаментозная терапия отека легких при высоком артериальном давлении.

В этом случае наиболее эффективны препараты, обеспечивающие уменьшение нагрузки на сердце за счет быстрого снижения артериального давления. Чаще всего с этой целью используют ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний, арфонад), которые вызывают расширение периферических сосудов, вследствие чего артериальное давление снижается. Ганглиоблокаторы следует вводить очень медленно под тщательным контролем уровня артериального давления. Для этого 1 мл 5 % раствора пентамина или 1 мл 2 % раствора бензогексония разводят в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы. Желательно, чтобы введение осуществляли два человека. Один из них должен вводить препарат, делая перерыв после введения каждых 2-Змл смеси, а другой в это время — измерять артериальное давление. При таком способе введения препарата уменьшается опасность развития гипотензии вследствие передозировки препарата. Арфонад (250 мг) разводят в 100 — 150 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно капельно со скоростью, которая зависит от динамики артериального давления. Уровень артериального давления рекомендуется снижать не более, чем на 1/3 от исходного систолического давления.

Добиться быстрого снижения артериального давления можно с помощью вазодилататора нитропруссида натрия, который уменьшает пред- и посленагрузку за счет снижения тонуса гладких мышц вен и артерий. Нитропруссид натрия (30 мг) вводят внутривенно капельно в 250-500 мл 5% раствора глюкозы с начальной скоростью 15 — 20 мкг/мин (15 — 20 капель). В дальнейшем темп инфузии регулируют в зависимости от динамики артериального давления.

Для уменьшения объема циркулирующей крови, гипертензии в малом круге кровообращения и дегидратации легочной ткани одновременно или сразу после применения ганглиоблокаторов используют быстродействующие мочегонные: фуросемид (лазикс), этакриновую кислоту. Препараты вводят внутривенно струйно. Средняя доза фуросемида при альвеолярном отеке легких колеблется в пределах 60-120мг. Терапевтическое действие развивается, как правило, через несколько минут, достигая максимума через 1,5 — 2 ч.

Медикаментозная терапия отека легких при нормальном артериальном давлении.

Для лечения отека легких при нормальном артериальном давленим или незначительном его повышении широко используют венозные вазодилататоры. К ним относят препараты нитроглицерина (1 % спиртовый раствор нитроглицерина), нитро (Финляндия), перлинганит (Турция), изокет (Германия). Механизм их действия заключается в уменьшении венозного притока к сердцу за счет увеличения емкости преимущественно венозного русла и минутного объема, обусловленного умеренным снижением периферического сопротивления артериальных сосудов. Другими словами, препараты нитроглицерина значительно снижают преднагрузку, в меньшей степени — посленагрузку. Нитраты вводят внутривенно капельно, тщательно контролируя артериальное давление, так как при передозировке препарата возможно его резкое снижение. Доза препарата в каждом конкретном случае должна быть подобрана индивидуально.

Инфузию нитроглицерина (2 мл 1 % спиртового раствора в 250 мл 5% раствора глюкозы) начинают обычно со скоростью 10 — 25 мкг/мин, увеличивая ее при необходимости до появления клинического эффекта уменьшения одышки, цианоза, застойных хрипов в легких. Однако систолическое артериальное давление не должно снижаться при этом ниже 100 мм рт.ст. Особенно показарю внутривенное введение препаратов нитроглицерина для купирования отека легких, возникающего вследствие острого инфаркта миокарда, так как нитраты способствуют ограничению зоны некроза. Одновременно проводят терапию быстродействующими мочегонными (лазикс — 60 — 120 мг внутривенно струйно).

Медикаментозная терапия отека легких при низком артериальном давлении (систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт.ст.). Лечение этой клинической формы отека легких — наиболее сложная задача, так как из-за низкого артериального давления невозможно применение периферических вазодилататоров, а мочегонные в этой ситуации неэффективны вследствие тяжелых нарушений почечной гемодинамики. Практически единственной возможностью снижения давления в капиллярах легких является усиление инотропной функции миокарда, что приводит к улучшению оттока крови из малого круга кровообращения. С этой целью назначают симпатомиметические амины (дофамин, добутамин), механизм действия которых заключается в стимуляции бета-адренергических рецепторов сердца. Дофамин вводят внутривенно капельно. Для этого 200 мг (1 ампулу) препарата разводят в 250 — 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Скорость введения подбирают в зависимости от динамики артериального давления и ритма сердца. Обычно начинают с 15 — 20 капель в 1 мин. После стабилизации систолического артериального давления на уровне 110-115 мм рт.ст., при котором устанавливается адекватная перфузия почек, вводят быстродействующие мочегонные (лазикс — 60 — 80 мг). В целях усиления сократительной функции миокарда внутривенно назначают быстродействующие сердечные глюкозиды (строфантин К), однако в настоящее время большинство клиницистов считают, что они не являются средством оказания экстренной помощи больным с отеком легких. Известно, что строфантин начинает действовать через 10-15 мин, а его максимальный эффект наступает через 60 мин. В связи с этим при альвеолярном отеке легких его применять не следует. При инфаркте миокарда применение гликозидов чрезвычайно опасно из-за их аритмогенного действия. Сердечные гликозиды целесообразно назначать больным с хронической сердечной недостаточностью и после ликвидации отека легких в целях профилактики его рецидивов.

Неотложная помощь при сердечной астме

Клиника острой левожелудочковой сердечной недостаточности (сердечная астмы) при инфаркте миокарда ( оим, ОИМ ). Неотложная помощь при острой левожелудочковой сердечной недостаточности (сердечная астме).

Клиника. Наиболее характерным симптомом является появление нарастающей одышки, переходящей в удушье. Болевой синдром для данного состояния не характерен. Если сердечная астма возникла на фоне постинфарктного кардиосклероза, то данный вариант приступа может протекать в безболевой форме, либо боли в области сердца будут носить «ишемический» характер. Типично занимаемое больным вынужденное положение: полусидячее, с опущенными ногами.

Отмечаются беспокойство, возбуждение; кожные покровы бледные, акроцианоз. Тоны сердца, как правило, приглушены и плохо прослушиваются из-за большого количества влажных хрипов в легких. Возможно появление акцента II тона над легочной артерией. АД на первоначальных этапах заболевания повышено (влияние симпато-адреналовой реакции), в последующем снижается.

Отмечается тахикардия, возможны нарушения ритма сердечной деятельности. Затруднен вдох. В легких определяются влажные хрипы. Динамика их появления начинается с заднениж-них отделов легких, симметрично с двух сторон. Количество и характер влажных хрипов зависит от выраженности сердечной недостаточности. В наиболее тяжелых случаях у больного из дыхательных путей появляется пена, иногда имеющая розовый оттенок.

Неотложная помощь

Все лечебные мероприятия должны быть устремлены на снижение преднагрузки на сердце, повышение сократительной способности миокарда, «разгрузку» малого круга кровообращения и включать следующие направления:

Читайте также  Детский гастроэнтеролог уфа

1. Уменьшение притока крови с периферии в малый круг достигается использованием периферических вазодилататоров (прежде всего — нитратов) или ганглиоблокаторов. С этой целью можно использовать простой способ — назначить таблетки нитроглицерина под язык, по 1 табл. с интервалом в 5—10 мин., или произвести в/в введение препаратов нитроглицерина.

При использовании ампульной формы 1% раствора нитроглицерина («Концентрат»), ее содержимое непосредственно перед применением разводят изотоническим раствором натрия хлорида до получения 0,01% раствора (0,1 мг = 100 мкг в I мл). Данный раствор вводят в/в капельно. Начальная скорость введения — 25 мкг в минуту (1 мл 0,01% раствора за 4 мин.). Скорость введения регулируют индивидуально, достигая снижения АД на 10—25% от исходного (систолическое давление должно быть не ниже 90 мм рт. ст.).
При недостаточном эффекте скорость введения увеличивают на 25 мкг в минуту каждые 15—20 мин. Обычно количество нитроглицерина, необходимое для получения эффекта, не превышает 100 мкг (I мл 0,01% раствора в минуту). В отдельных случаях дозы могут быть более высокими (до 2—4 мл в минуту) (М. Д. Машковский, 1997). Длительность введения определяется клиническими показаниями и может составлять 2—3 еут. Методика использования других форм нитратов для в/в введения (натрия нитропруссид, перлинганит, нитромак, нитрополь) и ганглиоблокаторов типа арфонад аналогична вышеприведенной.

2. Эффективным препаратом для лечения альвеолярного отека легких является в/в введение 1—2 мл 1% раствора морфина. В данной ситуации используются не анальгезирующие, а другие свойства данного препарата:
• угнетаюшее действие на перевозбужденный дыхательный центр способствует урежению дыхания с одновременным его углублением, благодаря ваготропному эффекту, в результате этого увеличивается МОД;
• слабовыраженное ганглиоблокирующее действие уменьшает приток крови в малый круг кровообращения.

Примечание. Вышеуказанный клинический эффект морфина надежен лишь при значительных дозах, близких к угнетающим дыхание. Этим можно пренебречь на фоне ИВЛ, но при спонтанной вентиляции безопаснее применять медикаменты с хорошо управляемым ганглиоблокируюшим эффектом (арфонад, гигроний), а также нитроглицерин или нитро-пруссид натрия, действующие столь же быстро (А. П. Зильбер, 1989).

3. Повышение сократительной способности миокарда. Клинически доказанным положительным эффектом обладают симпатомиме-тики. Препаратом выбора является допмин (дофамин, допамин). Методика его использования описана в теме Кардиогенный шок (см. далнн).

4. Для уменьшения объема циркулирующей жидкости показано в/в введение мочегонных препаратов из группы салуретиков, например, фуросемид, в дозе 60—90 мг. Использование осмодиуретиков при данной патологии противопоказано, так как они в первую фазу своего действия увеличивают объем циркулирующей жидкости в сосудистом русле за счет привлечения воды из интерстициального пространства, что в конечном итоге может усилить отек легких.

5. Если альвеолярный отек легких протекает с выраженным бронхо-спастическим компонентом, на что будет указывать экспираторная одышка и жесткое дыхание, показано в/в медленное введение эуфиллина, в дозе 5—10 мл 2,4 % раствора.

6. Для купирования гипоксии и проведения пеногашения в альвеолах с момента начала лечения больному назначается ингаляция кислорода в объеме 3—5 л/мин., пропущенного через пеногаситель. В качестве пеногасителя рекомендуется использовать антифомсилан; при его отсутствии — этиловый спирт. Следует знать, что данный спирт обладает наиболее выраженным пеногасяшим эффектом при высоких концентрациях (96%), однако в такой концентрации он может вызвать ожог верхних дыхательных путей, поэтому спирт рекомендуется развести до 70—80°.

7. Объем инфузионной терапии должен быть минимальным (200— 300 мл 5% глюкозы) и, в основном, направлен на избежание повторных пункций периферических вен.

Примечание:
а). Для повышения сократительной способности миокарда при данной патологии иногда традиционно используют внутривенное введение сердечных гликозидов быстрого действия, например, строфантин в дозе 0,5-0,75 мл 0,05% раствора на 10-20 мл физраствора, однако в последнее время накапливается все больше информации о малой эффективности данных препаратов для повышения сократительной способности миокарда на фоне острой сердечно-сосудистой недостаточности и высоким риском развития аритмий в первые трое суток ОИМ.

б). Для стабилизации повышенной проницаемости клеточных мембран некоторые врачи используют глюкокортикоиды (преднизолон в первоначальной дозе не менее 90-120 мг). Введение гормонов в данной ситуации целесообразно производить после нормализации ЦВД. Следует знать, что действие данных препаратов на фоне отека легких развивается медленно, выраженный клинический эффект обнаруживается не раньше, чем через 24 часа, поэтому ряд авторов вообще не рекомендуют использовать глю-кокортикоиды при данной патологии.

в). Наложение жгутов на нижние конечности вызывает депонирование крови в объеме 1—1,5 л, что с патогенетической точки зрения является хорошим подспорьем в лечении данной патологии. Однако не следует забывать, что после снятия жгутов с конечностей, особенно если они находились от часа и более, у больного может возникнуть подобие «синдрома включения» (см. тему. СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ), и все проведенное ранее лечение может оказаться неэффективным.
Исходя из этого, подход к наложению жгутов должен быть дифференцированным: их использование оправдано на этапе доврачебной помощи, но не в условиях стационара.

Лечение данной патологии необходимо проводить под постоянным контролем ЦВД и почасового диуреза. После выведения больного из критического состояния показано проведение коррекции КЩС и уровня электролитов, особенно калия, потеря которого неизбежна при любых гипоксических состояниях

Сердечная астма

Сердечная астма — это состояние острой недостаточности левого отдела сердца, которое характеризуется приступами одышки, удушья и требует экстренной медицинской помощи, так как даже предвестники астмы могут привести к летальному исходу. Выражается недостаточность в ощущении нехватки кислорода, в связи с чем человек начинает кашлять, хрипеть, его лицо становится цианотичным, растет диастолическое давление, появляется страх смерти. Приступ требует применения срочных мер помощи больному с приемом нитроглицерина, мочегонных препаратов, с кислородотерапией и иными неотложными действиями.

Сердечная астма не является самостоятельным заболеванием. Так называют клинический синдром, который проявляется определенными признаками. Кардиологи рассматривают сердечную астму, как тяжелейшее проявление острой недостаточности сердца, которая осложняет иные имеющиеся у человека сердечно-сосудистые патологии.

Причины

Причинами сердечной астмы может стать любое кардиологическое заболевание, имеющее в своем исходе сердечную недостаточность.

Такими заболеваниями являются:

  • пороки сердца, чаще всего стеноз митрального клапана;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • острый инфаркт миокарда;
  • постинфарктный кардиосклероз;
  • аневризма левого желудочка;
  • артериальная гипертония, гипертонический криз;
  • пароксизм мерцательной аритмии;
  • миокардиты, постмиокардитический кардиосклероз;
  • кардиомиопатии (гипертрофическая, дилатационная, рестриктивная);
  • внутрисердечные тромбы;
  • опухоль сердца (миксома);
  • острый и хронический гломерулонефрит (в связи с развитием артериальной гипертонии).

Пусковыми факторами, способными спровоцировать повышение давления в легочных капиллярах, служат излишние психоэмоциональные или физические нагрузки у пациентов с перечисленными заболеваниями. Также эпизоды сердечной астмы могут появляться при беременности на фоне имеющихся кардиологических заболеваний, при лихорадке у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.

Симптомы

Предвестниками приступа сердечной астмы могут быть: появившиеся в предшествующие 2-3 суток одышка, стеснение в груди, покашливание при небольшой физической нагрузке или переходе в горизонтальное положение.

Приступы сердечной астмы чаще наблюдаются ночью, во время сна вследствие ослабления адренергической регуляции и увеличения притока крови в систему малого круга в положении лежа. В дневное время приступ сердечной астмы обычно связан с физическим или нервно-психическим напряжением.

Обычно приступы сердечной астмы возникают внезапно, заставляя больного проснуться от ощущения острой нехватки воздуха и нарастания одышки, переходящей в удушье и сопровождающейся надсадным сухим кашлем (позднее — с небольшим отделением прозрачной мокроты).

Во время приступа сердечной астмы больному трудно лежать, он принимает вынужденное вертикальное положение: встает или садится в постели, опустив вниз ноги (ортопноэ); дышит обычно через рот, с трудом говорит.

Состояние больного сердечной астмой возбужденное, беспокойное, сопровождается чувством панического страха смерти. При осмотре наблюдается цианоз в области носогубного треугольника и ногтевых фаланг, тахикардия, повышение диастолического артериального давления. При аускультации могут отмечаться сухие или скудные мелкопузырчатые хрипы, преимущественно в нижних участках легких.

При длительном и тяжелом приступе сердечной астмы появляется «серый» цианоз, холодный пот, набухание шейных вен; пульс становится нитевидным, падает давление, больной ощущает резкий упадок сил. Трансформация сердечной астмы в альвеолярный отек легких может происходить внезапно или в процессе нарастания тяжести заболевания, о чем свидетельствует появление обильной пенистой, с примесью крови мокроты, влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов над всей поверхностью легких, тяжелого ортопноэ.

Диагностика

Диагностируют сердечную астму на основании данных:

  • Информации, полученной при опросе и осмотре больного;
  • Оценки клинических симптомов;
  • Электрокардиограммы;
  • Рентгеновского снимка грудной клетки.

Лечение

При неотложном состоянии нужно вызвать «скорую помощь». Оприезда бригады больного надо усадить у окна, обеспечив приток воздуха.Неотложная помощь при сердечной астме включает в себя и накладывание жгутов на конечности, спустя 10 минут после того, как больной принял сидячее положение.При оказании неотложной помощи при сердечной астме важно контролировать артериальное давление у больного. Если оно в норме или повышено, то под язык больному дают таблетку нитроглицерина или нифедипина.

Читайте также  Обострение хронического эндометрита

Поскольку сердечная астма – это вторичное заболевание, то курс лечения должен направляться на устранение основного недуга. Врач определяет должный режим активности пациента. Назначаются диета и уровень допустимых физических нагрузок.

В зависимости от причин возникновения приступа кашля и удушья используются различные препараты, вводимые в виде инъекций. При сильной одышке, болевых ощущениях, признаках отека легких применяют наркотические анальгетики, среди которых и морфин (1%). Также хороший эффект оказывают кислородные ингаляции и внутривенные инъекции этилового спирта. Обязательно назначаются мочегонные препараты внутривенно (фуросемид 2-8 мл.). Целесообразно использовать препараты сердечных гликозидов. Особенно эффективны они при наличии тахикардии.

Во время оказания медицинской помощи ведется постоянный контроль артериального давления пациента.

Сердечная астма: причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии в Клинике МЕДСИ

Оглавление

  • Симптомы сердечной астмы
  • Причины развития
  • Диагностика
  • Лечение
  • Что делать при приступе?
  • Преимущества лечения сердечной астмы в клиниках МЕДСИ

Сердечная астма – патология, которая провоцируется застоем крови в легких. Заболевание характеризуется регулярными приступами удушья. Они могут возникать не только при физических нагрузках, но и в стрессовых ситуациях, при эмоциональном напряжении и даже небольшом волнении. Нередко приступы возникают в состоянии полного покоя, когда пациент спит. Это обусловлено тем, что в ночное время при стрессах и активной деятельности кровь активно поступает к легким. При приступе, длительность которого варьируется от 2-3 минут до 1-3 часов, пациент испытывает проблемы при вдохе, ощущает страх смерти и часто кашляет.

Сердечная астма – заболевание, те или иные симптомы которого хотя бы раз проявлялись примерно у 3 % жителей всего мира. Патология с примерно одинаковой частотой возникает у представителей обоих полов. Как правило, осложнение возникает у людей в возрасте старше 55 лет.

Важно! Сердечная астма – осложнение, а не отдельное состояние. Возникает она при пневмонии, гипертонии, пороках сердца и иных серьезных заболеваниях. Нередко сердечную астму путают с бронхиальной. По этой причине очень важно проконсультироваться с врачом и провести комплексную диагностику.

Так как патология является опасной и может стать причиной внезапной смерти, важно обращаться к специалисту при первых же ее проявлениях. Не следует ждать повторения приступов!

Симптомы сердечной астмы

К основным признакам патологического состояния относят:

  • Длительный выдох и сложности при вдыхании воздуха, провоцирующие выраженный дискомфорт и тяжелую одышку
  • Удушье, спровоцированное длительным мучительным кашлем
  • Бледность кожи
  • Набухание вен на шее
  • Потливость
  • Синюшность (обычно кожи пальцев на руках и губ)

Если критическое состояние возникает ночью, пациент внезапно пробуждается из-за того, что не может нормально дышать, и от этого мгновенно испытывает паническую атаку. Нередко больные пытаются «надышаться» у открытого окна. Такие действия не приносят облегчения, так как патология никак не связана с недостатком в помещении кислорода.

Причины развития

Патология может проявляться как осложнение заболеваний сердечно-сосудистой и других систем.

К основным причинам ее развития относят:

  • Сердечную недостаточность
  • Инфаркт миокарда
  • Ишемическую болезнь
  • Аневризмы
  • Пороки сердца

Все эти патологии приводят к неспособности сердца нормально (в оптимальном режиме) сокращаться. В результате не обеспечивается достаточный отток крови, и она скапливается в легких, что и провоцирует регулярные приступы.

Также к причинам заболевания относят тромбы в сердце и опухоли органа. Такие образования становятся преградами в венах на пути крови.

Спровоцировать приступ могут:

  • Гипертоническая болезнь, при которой повышается давление и артерии переполняются
  • Инсульты различных типов и другие повреждения мозга, при которых нарушается контроль над функциональностью легких
  • Инфекции (пневмония, например), приводящие к отекам

Приступы нередко вызываются:

  • Эмоциональным напряжением
  • Общим утомлением
  • Обильным употреблением пищи перед сном
  • Нарушением режима приема жидкости (особенно у гипертоников)

Эти факторы также провоцируют приток крови к легким.

Существует и ряд других причин развития осложнения. Обо всех расскажет врач. Он же определит причину возникновения патологического состояния в вашем случае. Для этого он проведет беседу и осмотр, а также опросит вас. Консультация позволит определить причины патологии и быстро найти способ для ее устранения.

Диагностика

Распознать такое патологическое состояние, как сердечная астма, достаточно сложно. Это обусловлено тем, что осложнение имеет общие признаки с рядом других заболеваний (вплоть до припадков истерии).

Диагностика всегда проводится комплексно и включает:

  • Осмотр. Врач диагностирует такие признаки патологии, как бледность и синюшность кожи, подключение дополнительной мускулатуры при вдохе, повышение артериального давления
  • Прослушивание. На этом этапе диагностики врач замечает нестандартные хрипы в областях, где отмечается застойный процесс, изменения сердечных тонов, повышение показателей пульса (до 150 ударов в минуту)
  • ЭКГ. Такое обследование является одним из самых показательных. Оно позволяет обнаружить признаки, которые свидетельствуют об изменениях работы сердца
  • Эхокардиография. Данное обследование еще называют «УЗИ сердца». В рамках диагностики специалист обнаруживает дефекты клапанов, изменения толщины стенок левого участка мышцы и снижение ее сократительной способности
  • Дуплексное сканирование. Такая диагностика позволяет определить давление в сердце, снижение объема крови и другие факторы, свидетельствующие о наличии патологии
  • Рентгенологическое исследование. Рентген делается в 3 проекциях. Благодаря этому врач получает полную картину работы сердца и легких, обнаруживает застойные процессы

Лечение

Лечение осложнения следует начинать как можно раньше, после возникновения первого же приступа.

Основные меры первой помощи направлены на:

  • Улучшение функционала сердца
  • Снятие нервного возбуждения
  • Предотвращение отека легких

В дальнейшем терапия направлена на:

  • Снятие сосудистого спазма
  • Снижение артериального давления
  • Устранение дискомфорта (боли в сердце и одышки)
  • Общее расслабление
  • Сокращение отечности
  • Уменьшение частоты сердечных сокращений

Сердечная астма, лечение которой не следует откладывать, часто сопровождается рядом сопутствующих патологий. Важно проводить и их терапию. По этой причине лечение всегда является комплексным.

  • Прием лекарственных препаратов для снятия основных симптомов и сокращения риска возникновения приступов
  • Ингаляции для предотвращения кислородного голодания организма
  • Прием средств, способствующих выведению избытка жидкости и снятию отеков
  • Введение препаратов для снятия нервной возбудимости

Терапия всегда подбирается с учетом общего состояния пациента, наличия у него сопутствующих заболеваний и индивидуальных особенностей.

Что делать при приступе?

Родственникам больного следует владеть некоторыми знаниями и навыками, позволяющими сократить проявления приступа и облегчить состояние пациента.

Запомните 4 простых правила!

  • При первых признаках начинающегося приступа вызывайте скорую помощь
  • Обеспечьте приток свежего воздуха в комнату, в которой находится больной. Обязательно снимите одежду. Если вы находитесь на улице, расстегните застежки на одежде пациента
  • Создайте условия для того, чтобы пациент мог занять удобное положение (в кресле или на кровати). Следует следить за тем, чтобы ноги были опущены. Это позволит стимулировать отток крови и улучшит состояние больного
  • Удалите из ротовой полости пену и слизь (если они имеются)

Если критическое состояние возникло не в первый раз, и пациент уже имеет конкретные рекомендации от кардиолога, следует четко следовать им. Врачи нередко советуют дополнительно рассосать таблетку нитроглицерина или принять валидол, например.

Важно! Не следует отказываться от госпитализации, так как острое состояние может повториться уже в ближайшее время или затянуться.

Преимущества лечения сердечной астмы в клиниках МЕДСИ

Сердечная астма, лечение которой проводится в наших клиниках, является опасной патологией. Мы уделяем ей особое внимание и постоянно используем как традиционные, так и инновационные методики терапии.

  • Специалисты готовы оказать быструю помощь пациенту. Вы можете вызвать бригаду, которая выполнит все необходимые (в том числе реанимационные) действия
  • Мы располагаем комфортным стационаром для комплексного лечения сердечной астмы
  • Основой работы кардиологов МЕДСИ является большой опыт диагностической и лечебной практики на современном оборудовании из США, Японии, Германии и России
  • Мы имеем возможности для проведения как лекарственной, так и хирургической терапии (в том числе малоинвазивных вмешательств)

Чтобы пройти лечение, достаточно записаться на прием к кардиологу по телефону .

Неотложная помощь при сердечной астме

Бронхиальная астма (БА) – гетерогенное забо­левание, характеризующееся хроническим воспале­нием дыхательных путей, наличием респираторных симптомов (свистящих хрипов, одышки и кашля), которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей.

Клинические признаки, повышающие вероят­ность наличия БА:

  • выявление более одного из следующих симпто­мов: хрипы, удушье, чувство заложенности в груд­ной клетке и кашель (ухудшение симптомов ночью и рано утром, возникновение симптомов при физиче­ской нагрузке, воздействии аллергенов и холодного воздуха, после приема аспирина или бета-адренобло­каторов);
  • наличие атопических заболеваний в анамнезе;
  • наличие астмы и/или атопических заболеваний у родственников;
  • распространенные сухие свистящие хрипы при аускультации грудной клетки;
  • низкие показатели пиковой скорости выдоха или объема форсированного выдоха за 1 с (ретро­спективно или в серии исследований), не объясни­мые другими причинами;
  • эозинофилия периферической крови, не объяс­нимая другими причинами.

Клиническая картина приступа БА: часто в дебю­те – кашель, удлиненный выдох, шумное свистящее дыхание, тахикардия и артериальная гипертензия, беспокойство, чувство страха, потливость, набухание шейных вен.

Симптомы тревоги и жизнеугрожающего присту­па БА:

  • быстро нарастающая одышка (у взрослых число дыханий (ЧД) более 25 в минуту);
  • невозможность говорить из-за одышки;
  • участие в дыхании вспомогательной мускулатуры;
  • цианоз кожи с сероватым оттенком;
  • спутанность сознания или кома;
  • слабый вдох, ЧД более 30 или менее 12 в минуту;
  • число сердечных сокращений (ЧСС) более 120 в минуту или брадикардия (ЧСС менее 50 в минуту);
  • артериальная гипотензия;
  • «немое легкое» (дыхательные шумы при аускультации не выслушиваются).
Читайте также  Отходит ноготь на большом пальце ноги

При оказании помощи предпочтительнее исполь­зовать ингаляционную терапию при помощи небу­лайзера и инфузионные формы противоастматиче­ских лекарственных средств.

Пациенты с высоким риском смерти, связанной с БА, требуют повышенного внимания и должны помнить о необходимости обращения за медицин­ской помощью в самом начале обострения. К этой группе относятся пациенты:

  • с наличием в анамнезе жизнеугрожающего обо­стрения БА;
  • наличием в анамнезе эпизода искусственной вентиляции легких (ИВЛ) по поводу обострения БА;
  • наличием в анамнезе пневмоторакса или пнев­момедиастинума;
  • психологическими проблемами (отрицание за­болевания);
  • социоэкономическими факторами (низкий до­ход, недоступность медикаментов);
  • недавним уменьшением дозы или полным пре­кращением приема ГКС;
  • низким комплаенсом к терапии;
  • со снижением восприятия одышки;
  • госпитализированные по поводу обострения БА в течение последнего года.

Причины обострения бронхиальной астмы

К обострению БА могут привести различные триггеры, индуцирующие воспаление дыхатель­ных путей или провоцирующие острый бронхо­спазм. К основным триггерам относятся бытовые и внешние аллергены, аэрополлютанты, инфекции респираторного тракта (в основном вирусы, чаще всего риновирусы), гастроэзофагеальный реф­люкс, физическая нагрузка, метеофакторы (высо­кая влажность, перепады атмосферного давления), непереносимость некоторых пищевых продуктов, стрессы и др.

К факторам риска развития обострений относятся:

  • наличие симптомов неконтролируемой БА;
  • плохая приверженность терапии или не назначе­ны ИГКС;
  • чрезмерное использование короткодействую­щих бета2-агонистов;
  • низкий ОФВ1, особенно 30 в минуту) соче- тается с затрудненным и замедленным выдохом. В дыхании участвуют мышцы грудной клетки и верх­него плечевого пояса, грудная клетка находится в по­ложении максимального вдоха, диафрагма опущена, ее движения ограничены, кашель неэффективный, мокрота не отделяется, диффузный цианоз.

Циркуляторный синдром складывается из сину­совой тахикардии свыше 120 сокращений в минуту, повышения артериального давления (АД) в первой стадии АС и его снижения во вторую стадию, нарас­тающих клинических признаков правожелудочковой недостаточности: набухания шейных вен, увеличе­ния печени, пастозности или отека ног.

Нейропсихический синдром – это комплекс сим­птомов гипоксического возбуждения, которое в позд­них стадиях сменяется депрессией, неадекватной реакцией больного, дезориентацией его во времени и пространстве; часто возникают судороги, которые предшествуют коматозному состоянию.

В течении АС выделяют три стадии:

1-я стадия – относительной компенсации. Харак­теризуется длительным некупирующимся приступом удушья, резистентным к симпатомиметикам и ме­тилксантинам. Пациента беспокоит сильный кашель без отхождения мокроты. Межреберные промежутки втянуты, возникает цианоз носогубного треугольни­ка. Пациент сидит, упершись руками в колени и на­клонившись вперед (положение ортопноэ). Больной возбужден, но его действия адекватны, сознание яс­ное. Признаки респираторного синдрома: учащенное шумное дыхание с удлиненным выдохом. Над всей поверхностью легких выслушиваются сухие свистя­щие хрипы, АД повышено, пульс частый, удовлетво­рительного наполнения.

2-я стадия – декомпенсации, или «немого лег­кого». Бронхоспазм более выражен, одышка уси­ливается. Состояние пациента тяжелое, положение ортопноэ, цианоз губ и кожных покровов, над- и под­ключичные ямки втянуты. Возбуждение периодиче­ски сменяется торможением. При аускультации над всей поверхностью или на большем участке обоих легких в результате обтурации бронхов не прослу­шиваются дыхательные шумы (появление участков «немого легкого»). Пульс частый (до 140 в минуту), слабого наполнения, аритмии, артериальная гипотен­зия, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа.

3-я стадия гипоксически-гиперкапнической комы. Состояние крайне тяжелое. Тахипноэ сменя­ется аритмичным поверхностным дыханием, при аускультации легких отсутствуют дыхательные шумы в легких, больной без сознания, потере созна­ния нередко предшествуют судороги. Наблюдаются разлитой диффузный цианоз, холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, АД резко снижено или не определяется, коллапс, тоны сердца глухие, часто ритм галопа, возможна фибрилляция желудочков.

Последовательность мероприятий по оказанию неотложной помощи фельдшерской бригадой

При обоснованном подозрении на приступ БА (с учетом клинической картины и анамнеза) фельдшер­ской бригаде следует вызвать специализированную реанимационную или бригаду интенсивной терапии (БИТ) и одновременно оказать неотложную помощь:

  • открыть окно, успокоить пациента, расстегнуть стесняющую его одежду, придать наиболее удобное положение (с целью уменьшения нагрузки на сердеч­но-сосудистую систему и гипоксии);
  • провести пульсоксиметрию (с целью выявле­ния гипоксемии), дать через носовые катетеры ув­лажненный кислород со скоростью 4–10 л/мин;
  • шанс снять приступ без лекарств мал, поэтому спросить, есть ли у пациента карманный ингалятор или противоастматические препараты, назначенные врачом. Если пациент уже использовал ингаля­цию бета 2-агонистов в течение последних суток 6 и более раз, а симптоматика БА прогрессирует, за­претить ему ингаляции для профилактики разви­тия резистентности к лечению;
  • проконтролировать гемодинамику, температуру, ЧД (для выявления осложнений);
  • снять ЭКГ, передать старшему врачу в режи­ме телемедицины.

Основные мероприятия по лечению обострений включают (в порядке их назначения и в зависимости от тяжести обострений) повторные ингаляции брон­холитиков быстрого действия, раннее применение системных ГКС, кислородотерапию. Целью лечения является как можно более быстрое устранение брон­хиальной обструкции и гипоксемии и предотвраще­ние дальнейших рецидивов.

Ведение пациентов с обострением бронхиальной астмы на догоспитальном этапе

Нетяжелые обострения, для которых характерны снижение пиковой скорости выдоха на 25–50%, ноч­ные пробуждения из-за БА и повышенная потреб­ность в бета2-агонистах короткого действия обычно можно лечить в амбулаторных условиях. Если паци­ент отвечает на увеличение дозы бронхолитика уже после первых нескольких ингаляций, необходимость обращения в отделение интенсивной терапии отсут­ствует, однако дальнейшее лечение под наблюдением врача первичного звена может включать применение системных ГКС.

Следует также провести обучение пациента и пе­ресмотреть поддерживающую терапию.

При легком и среднетяжелом обострениях опти­мальным и наиболее экономичным методом быстрого устранения бронхиальной обструкции является мно­гократное применение ингаляционных бета2-агони­стов быстрого действия (от 2 до 4 ингаляций каждые 20 мин в течение первого часа). После первого часа необходимая доза бета2-агонистов будет зависеть от степени тяжести обострения. Легкие обострения ку­пируются 2–4 дозами с помощью небулайзера каж­дые 3–4 ч; обострения средней тяжести потребуют 6–10 доз каждые 1–2 ч.

  • придать больному максимально комфортное по­ложение в постели;
  • подать увлажненную кислородно-воздушную смесь (30–40% кислорода – 2–4 л/мин через носовые катетеры);
  • провести инфузионную терапию: внутривенно капельно 5%-й раствор глюкозы, реополиглюкин или другой коллоид; общий объем инфузий – 50мл/кг массы тела в сутки; при перегрузке правых отделов сердца – 25 мл/кг/сут; контроль АД, ЧД, ЭКГ;
  • дать бронходилататоры: при сохраненном созна­нии – ингаляция с помощью небулайзера: сальбута­мол 5 мг, затем по 2,5 мг каждые 20 мин, или 1–2 мг (20–40 кап.) фенотерола, или 1,5–2 мл беродуала. При нарушении сознания и угрозе остановки дыха­ния – подкожно адреналин (эпинефрин) 0,3 мл (каж­дые 20 мин в течение первого часа или до получения эффекта);
  • дать системные ГКС – преднизолон до 6 мг/кг/сут парентерально или 1 мг/кг/сут внутрь (внутривен­но медленно в течение 20 мин ввести 90 мг пред- низолона или 8 мг дексаметазона на 5%-м растворе глюкозы);
  • если в течение последних 24 ч не применялись препараты теофиллина: внутривенно раствор эуфиллина в течение 20 мин в дозе 3–6 мг/кг, затем внутривенно капельно (у курильщиков – 0,8 мг/кг/ч; при тяжелой хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) – 0,4 мг/кг/ч; при застойной сердеч­ной недостаточности – 0,2 мг/кг/ч; без сопутству­ющей патологии – 0,6 мг/кг/ч). В условиях СНМП – 5–10 мл 2,4%-го раствора эуфиллина внутривен­но медленно. При угнетении дыхания на фоне утраты сознания – брадипноэ (ЧД 160 в мин), общее утомление, истощение пациента, утомление дыхательных мышц, рефрактерная гипок­семия.

Причины смерти при АС (летальность при АС – от 16,5%): прогрессирующее астматическое состоя­ние, не поддающееся терапии, неадекватная терапия (передозировка бета-агонистов, теофиллина), при­менение седативных или наркотических средств, ле­гочная патология (инфекция, пневмоторакс), некор­ректное проведение ИВЛ (баротравма). При наличии показаний для госпитализации после возможной ста­билизации состояния необходимо доставить пациен­та в стационар, обеспечив во время транспортировки наблюдение и продолжение лечения с мониторингом АД, ЧСС, ЧД, ЭКГ, оценки уровня сознания по шкале комы Глазго.

Использованная литература

  1. Острая дыхательная недостаточность: алго­ритм оказания скорой медицинской помощи взросло­му населению фельдшерской бригадой / Н. П. Новико­ва, Т. В. Авраменко, В. И. Пукита., В. Н. Тарасевич // Медицинские знания. – № 2. – 2012. – С. 7–9.
  2. Отек легких: алгоритм оказания скорой ме­дицинской помощи взрослому населению фельдшер­ской бригадой / Н. П. Новикова, Т. В. Авраменко, В. Н Тарасевич, С. В. Филинов // Медицинские знания. – № 3. – 2017. – C. 13–16.
  3. Приказ Министерства здравоохранения Ре­спублики Беларусь от 30.09.2010 № 1030 «Об ут­верждении клинического протокола оказания скорой (неотложной) медицинской помощи взрослому на­селению и признании утратившими силу отдельных структурных элементов приказа Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 13 июня 2006 г. № 484».

Подготовили сотрудники кафедры скорой медицинской помощи

и медицины катастроф БелМАПО Т. В. Авраменко, Н. П. Новикова, С.В. Филинов